文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肾衰竭护理查房一、病史二、CRF的基本概念三、CRF的病因与发病机制四、CRF的临床表现五、实验室及其他检查六、治疗及用药要点七、护理诊断及问题八、护理措施及依据九、健康指导文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。病史24床，姚美菊，女，70岁，患者08年因“乏力、纳差”来院就诊，诊断为“慢性肾衰竭（尿毒症期）”，予以保肾、排氮等对症处理，09年时开始行“血液透析”治疗至今，每周两次，此次因8月9日上午行血液透析后左上肢疼痛明显，局部肿胀，为进一步治疗拟“慢性肾衰竭（尿毒症期）”收住我科。入院时神志清，精神欠佳，左上肢可见瘀斑、红肿明显，医嘱予以抗炎、止痛、保肾等对症处理。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。慢性肾衰竭的基本概念慢性肾衰竭（chonicrenalrailure,CRF）,简称肾衰，是常见的临床综合症。它发生在各种慢性肾脏疾病的基础上（包括原发性和继发性），缓慢出现肾功能渐进性不可逆性减退，最终以代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡紊乱为主要表现的一组临床综合症。慢性肾衰竭根据其肾脏的损害分4期：肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。（该分期标准，患者已有肾功能减退）文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CRF根据肾脏损害的不同分期分期肾储备能力下降期氮质血症期肾衰竭期尿毒症期GFR（占正常的%）约50%~80%约25%~50%约10%~25%10%以下内生肌酐清除率（ml/min）80~5050~2525~10<10血肌酐（μmol/L）正常高于正常，<450450~707>707临床症状无症状肾衰早期，通常无明显症状，可有轻度贫血、多尿和夜尿贫血较明显，夜尿增多，水、电解质紊乱，并可有轻度胃肠道、心血管和中枢神经系统症状肾衰晚期，肾衰的临床表现和血生化异常十分显著文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CRF的病因慢性肾功能衰竭是多种肾脏疾病晚期的最终结局，南京军区总医院解放军肾脏病研究所1984~1993年10年的资料分析显示，在我国原发肾小球肾炎仍是导致终末期肾病的第一位原因，占48.1%，在原发性肾小球肾炎中，以IgA肾病最为常见，占38.2%。不同国家、地区和种族，导致终末期肾病的基础疾病不尽相同，在西方发达国家，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的第一位原因。目前，在我国肾小球肾炎是导致终末期肾病的第一位原因，但糖尿病等代谢疾病导致的终末期肾病，有逐年增加的趋势。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏的解剖文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾脏的解剖文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾单位文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。CRF发病机制1、健存肾单位学说2、矫枉失衡学说3、肾小球高压力、高灌注和高滤过学说4、肾小管高代谢学说5、其他文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。健存肾单位学说肾实质疾病导致部分肾单位破坏，当肾单位破坏至一定数量，剩下的“健存”肾单位为了代偿而发生肥大，使肾小球滤过功能和肾小管功能增强，以维持机体正常的需要，但随着肾实质的进一步破坏，健存单位逐渐减少至无法代偿时，便会出现肾衰竭的症状。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。肾小球高压力、高灌注和高滤过学说俗称“三高学说”，随着肾单位的破坏增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过，导致肾小球毛细血管壁损伤，系膜区大分子物质沉积，肾小球硬化。文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。矫枉失衡学说由于肾小球滤过...
