脑疝解剖学基础VIP专享VIP免费

脑疝解剖学基础•颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔•幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。•幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与额叶的钩回、海马回相邻。解剖学基础•发自大脑脚内侧的动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂•颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对解剖学基础图示枕骨大孔解剖学基础图示枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔两种脑疝示意图小脑幕切迹疝枕骨大孔疝定义当颅内某分腔有占位性病变时，该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位，有时被挤人硬脑膜的间隙或孔道中，从而出现一系列严重临床症状和体征，称为脑疝（brainhernia）病因颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿；病因②颅内脓肿病因③颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；病因⑤医源性因素，对于颅内压增高病人，进行不适当的操作如腰椎穿刺，放出脑脊液过多过快，使各分腔间的压力差增大，则可促使脑疝形成。类型1.小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）3.大脑镰下疝（扣带回疝）4.小脑幕裂孔上疝（小脑蚓部疝）5.蝶骨嵴疝临床最常见的有小脑幕切迹疝和枕骨大孔疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔被挤向椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧大脑半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧大脑半球，称为大脑镰下疝或扣带回疝。类型不同脑疝示意图(a)大脑镰下疝（扣带回疝）(b)小脑幕裂孔疝（颞叶沟回疝）(c)枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）小脑幕切迹疝病理•脑干变化–小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位–其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进人脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血。小脑幕切迹疝病理•由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切迹疝病理•小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。小脑幕切迹疝临床表现①颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑庙患者视神经乳头水肿可有可无。小脑幕切迹疝临床表现•②瞳孔改变–病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，–随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大．直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂，眼球外斜。–如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光发射消失，此时病人多已处于濒死状态。小脑幕切迹疝临床表现•③运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。小脑幕切迹疝临床表现•④意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。•⑤生命体征紊乱：由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。枕骨大孔疝的临床表现多由于后颅窝占位病变，使小脑扁桃体经枕骨大孔，疝入颈椎椎管内，压迫延髓呼吸心跳中枢。由于颅后窝容积小，对颅内高压的代偿能力较差，病情进展快，病人常表现剧烈头痛，反复呕吐，颈项强直，强迫头位，瞳孔早期无改变，意识障碍出现...