新生儿氧疗和其监测培训课件VIP免费

新生儿氧疗和其监测概述•氧疗对于危重新生儿的抢救十分重要，完善的监测手段对于避免高氧或低氧带来的后果也是十分必要的。过度给氧的主要并发症是：肺损伤、视网膜病及神经系统损伤。一般来说吸入高氧浓度导致肺、神经系统损伤，而高动脉氧分压导致视网膜病。概述——氧疗的作用•正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中。肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气），静脉血氧压为40mmHg，线粒体中氧压为10mmHg，这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力。–改善组织缺氧，减少对高通气的需要；–减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗；–纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能；–纠正无氧代谢所致的酸中毒；–减少缺氧对细胞膜的损伤概述•血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆。血红蛋白氧解离曲线呈S形。当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态。当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织。•氧与血红蛋白亲和力受pH、DPG、体温、胎儿血红蛋白的影响概述——不正确氧疗的危害一、一、肺损伤肺损伤各种呼吸系统疾病是导致新生儿低氧血症的常见原因，常需要长时间吸氧各种呼吸系统疾病是导致新生儿低氧血症的常见原因，常需要长时间吸氧肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤肺是氧损伤的重要靶器官，长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤11、急性肺损伤、急性肺损伤短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润，释放细胞因子，导致肺损伤释放细胞因子，导致肺损伤主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖严重者临床表现为严重者临床表现为ARDSARDS间质水肿和中性粒细胞浸润间质水肿和中性粒细胞浸润22、慢性肺损伤、慢性肺损伤新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后，在生后在生后2828天仍依赖吸氧，肺功能异常天仍依赖吸氧，肺功能异常由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高，CLDCLD发生率也呈增加趋势，在早产儿发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDSNRDS中，中，CLDCLD发生率达发生率达20~30%20~30%二、早产儿视网膜病变二、早产儿视网膜病变•公认的高危因素：早产，低出生体重，吸氧1.视网膜周边为无血管区，大片视网膜无血管区处于缺氧状态,产生血管生长因子,刺激新生血管生长。2.未成熟的视网膜血管对氧敏感，高浓度氧使视网膜血管收缩和闭塞，引起视网膜缺氧，扩大视网膜的无灌注区，因而产生大量新生血管，且带入大量纤维组织，导致玻璃体内严重的纤维组织增殖，引起牵引性视网膜脱离。1期ROP2期ROP4B期ROP3期ROP5期ROP早产儿眼底三、三、神经系统损伤神经系统损伤2.2.高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等1.氧自由基损伤神经细胞3.3.新生儿氧疗致神经系统不良反应的临床表现主要为颅内压增高、惊新生儿氧疗致神经系统不良反应的临床表现主要为颅内压增高、惊厥、昏迷严重者留有后遗症厥、昏迷严重者留有后遗症给氧指征•给氧指征：临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<85%者。•治疗的目标：维持PaO250～80mmHg，或TcSO290％～95％。给氧原则•按照新生儿复苏指南，在生后复苏这些紧急状态下，可以给予100%的氧。如果在复苏后需要持续给氧，则应加温、加湿、并调节供氧浓度。吸入氧浓度必须以氧浓度计持续监测，或...