斑疹伤寒斑疹伤寒1立克次体病(rickettsiosis)是一组由各种立克次体(rickettsiae)引起的急性传染病，呈世界性或地方性流行，临床表现轻重不一。概述概述2我国发现的立克次体病：①流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒和北亚蜱媒立克次体病，分别由立克次体属普氏、莫氏立克次体和西伯利亚立克次体引起的。②恙虫病，由东方属恙虫病东方体引起③Q热，由柯克斯体属贝纳柯克斯体引起。它是介于细菌和病毒之间，但与细菌更接近。其特点有：①形态学上呈明显的多形性；Gram染色阴性，Giemsa染色呈紫红色，两端浓染；②在细胞内生长和繁殖；立克次体的生物特性：③某些立克次体细胞壁上的多糖类抗原与变形杆菌一些菌株如OXl9、OXK及OX2拥有共同抗原。用于疾病诊断的外斐反应即据此设计；④大多数立克次体在外界抵抗力弱；⑤对抗生素极为敏感。立克次体病的共同特点：立克次体病的共同特点：①病原体的主要宿主是啮齿动物鼠类，吸血节肢动物(虱、蚤、蜱和螨等)叮咬是其主要传播途径；②其病理变化主要小血管炎和血管周围炎；③临床起病急，主要表现为发热、头痛和皮疹(三联征)以及中枢神经系统症状；④抗生素治疗有效，愈后或隐性感染后可获得持久免疫力，且各种立克次体病间有交叉免疫。流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒流行性斑疹伤寒又称虱传斑疹伤寒或典型斑疹伤寒，是由普氏立克次体引起，以人虱为传播媒介所致的急性传染病。本病全身感染症状和衰竭比较严重，发热持续2周左右。本病呈世界分布，第一、二次世界大战期间曾大流行。在国内，解放前本病发病率高，解放后已基本得以控制，目前仅有少数散发病例。作为再现的传染病，近年俄罗斯、秘鲁等和中部非洲有局部流行。流行期间，病死率在6％~30％。病原学形态与抗原性普氏立克次体呈多形性，G-。具有两种抗原，一是可溶性耐热特异性抗原，可用之区分斑疹伤寒和其它立克次体病；另一为不耐热型特异性颗粒抗原，可区分两型斑疹伤寒。与变形杆菌OX19有部分共同抗原，故可与病人血清发生凝集反应(即外斐反应)而用于诊断。1113立克次体呈多形态性，球杆状或杆状，大小为0.3～0.6μmX0.8～2.0μm。革兰染色阴性，但着色不明显，常用Gimenza或Giemsa法染色，前者立克次体被染成红色，染色效果好，后者染成紫色或蓝色。姬姆沙染色，X1000141516培养特性：在体外只能在活细胞培养基上生长。动物接种：接种雄性豚鼠腹腔引起发热和血管炎，但不引起阴囊的明显肿胀而与莫氏立克次体相鉴别。抵抗力对热、紫外线及一般消毒剂均敏感。56℃30分钟或37℃、5~7小时均可灭活。耐低温和干燥，-20℃以下可长期保存，在干燥的虱粪中存活数月。流行病学传染源病人是传染源，潜伏期末即有传染性，病后第一周传染性最强。19传播途径普氏立克次体的生活史较为独特，在人和人虱中完成。立克次体随虱叮咬感染者而进入虱体，增殖后由虱粪排出。虱再叮咬人时，虱粪污染皮肤，搔抓被咬处，使得排泄在虱粪中的立克次体进入皮肤。因虱喜生活于29℃左右的环境，故虱可离开高热患者或死亡者而另觅新宿主，致使本病在人群中传播。此外，因吸人气溶化的虱粪污染咽喉部黏膜也可引起感染。体虱的形态23人人虱虱流行性斑疹伤寒的流行环节易感性人群普遍易感，病后可获相当持久的免疫力，但少数因免疫力不足偶可再次感染或体内潜伏的立克次体再度增殖引起复发。流行特征多发生于寒冷地区的冬春季节，但近年来非洲热带地区也有本病的发生。战争、荒灾和群体个人卫生差，可有流行性斑疹伤寒的流行。发病机制发病机制普氏立克次体侵入人体后，主要在小血管内皮细胞内繁殖，引起血管病变，并播散至邻近内皮细胞，产生小的感染灶；进入血流播散至远处的小动脉和小静脉及内脏内皮细胞。27本病的发生是由病原体直接引起的血管病变及病原体诱导的变态反应所致。立克次体不产生外毒素，有限量的内毒素与疾病的病理过程不相称。普氏立克次体可引起潜伏感染，在淋巴组织中持续存在，是引起Brill-Zinsser病的原因。小血管炎是本病的基本病变，典型时形成斑疹伤寒结节，即增生性血栓坏死性血管炎及周围的炎性细胞浸润而形成的肉芽肿。该病变遍及全身，尤以皮肤、心、脑及脑膜、骨骼肌、肺、...
