病理学基础无锡市锡山人民医院东亭分院张淼细胞、组织的损伤和适应损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤组织的适应•萎缩•肥大•增生•化生•老化损伤的原因缺氧ATP减少、pH下降物理损伤机械作用、高温、低温、射线等化学物质酸、碱、毒物等生物因素感染，内、外毒素等免疫损伤正常免疫过程（炎性损伤）、变态反应遗传因素、营养缺乏和失调等营养失调可逆性损伤1.水样变性2.脂肪变性3.玻璃样变性4.黏液样变性5.淀粉样变性6.细胞内糖原沉积7.病理性色素沉积8.病理性钙化水样变性肝细胞水肿7脂肪变性小叶中央型肝脂变8玻璃样变性血管壁玻璃样变性9黏液样变性甲状腺功能减退时胫前区黏液样变性10淀粉样变性肝淀粉样变性11细胞内糖原沉积12病理性色素沉积慢性肺淤血13病理性钙化血吸虫虫卵钙化14不可逆性损伤•坏死•凋亡15坏死细胞的核形态改变正常核固缩核碎裂核溶解坏死的分类1.凝固性坏死2.液化性坏死3.特殊类型①干酪样坏死②脂肪坏死③纤维素样坏死④坏疽17坏死的结局•溶解、吸收、清除、消散：病灶小，蛋白溶解酶酶解•分离排出：病灶大、体表，形成溃疡或缺损•机化与包裹：由肉芽组织取代坏死物的过程•钙化18凋亡由基因控制的自主的有序的细胞死亡方式，是主动过程，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。肝细胞凋亡组织的修复根据再生所处的背景环境分生理性修复病理性修复根据修复后细胞组织结构与功能分完全性修复（再生性修复）不完全性（瘢痕性修复）完全性再生肝点状坏死21不完全性再生肝桥接坏死22溃疡肉芽组织肉芽组织的作用抗感染、保护创面填补组织缺损机化血凝块、坏死组织、异物肉芽组织的结构新生的毛细血管成纤维细胞炎细胞成熟的肉芽组织（瘢痕组织）1.毛细血管减少、转变为小动脉和小静脉2.细胞成纤维细胞转变为纤维细胞3.胶原增多4.水分减少炎症27所谓炎症，就是由各种损伤因子引起的局部和/或全身的保护性反应。28致炎因子生物因子（细菌、病毒）理化因子（温度、射线、酸碱）免疫反应（变态反应）炎症的基本病理变化变质组织和细胞的变性与坏死渗出血管内液体（血浆）和白细胞的渗出增生实质细胞、间质细胞、炎细胞增生变质实质：水样变性、脂肪变性间质：黏液样变性、纤维素样变性30渗出血管内血浆、细胞等成分通过血管壁进入组织间隙黏膜表面等部位。31正常的血液轴流状态短暂收缩、血管扩张血流速度加快血管继续扩张通透性增高血浆成分渗出渗出的过程血流速度减慢血液浓缩、轴流消失白细胞靠边-粘着-游出血液淤滞红细胞漏出常见的炎细胞浆细胞巨噬细胞多核巨细胞淋巴细胞噬酸性白细胞中性白细胞急性与慢性炎症的分类和概念急性炎症病理变化一般变质、渗出明显（中性白细胞）慢性炎症病理变化一般以增生性表现为主（实质细胞、间质细胞、纤维组织）淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润特殊类型的慢性炎症炎性息肉黏膜上皮、腺体、纤维组织增生炎性假瘤实质细胞、纤维组织增生炎症的转归1.痊愈——完全性、不完全性2.迁延不愈——转为慢性炎症3.慢性炎症急性发作4.炎症扩散——局部蔓延、扩散（淋巴道扩散、血道扩散）肿瘤肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，一般指恶性，是危害人类健康和生命最严重疾病之一。不同国家和地区，肿瘤发病率、病理类型和死亡率不同，有些肿瘤和性别、年龄密切相关。肿瘤是常见病、多发病。可分为良性和恶性两大种类。肿瘤的确诊和类型判别以及治疗，只能依赖病理诊断。掌握病理学基本知识，对开展肿瘤研究，对早期诊断治疗和有效防治肿瘤具有重要意义。肿瘤性增生非肿瘤性增生单克隆性多克隆性异常形态、代谢和功能正常不能分化成熟分化成熟生长旺盛相对无限制性有一定限度原因消除即停止与机体不协调属正常细胞更新防御性、修复性有害无益对机体有利肿瘤的形态1.数目和大小：肿瘤常为单个，有时可多发。原位癌、微小癌或隐匿癌的体积小，直径不超过1cm。位于体表或重要脏器的肿瘤以及高度恶性肿瘤通常体积较小。良性或低度恶性肿瘤生长在非要害部位时体积巨大，如卵巢的囊腺瘤、脂肪肉瘤，直径可超过500cm，重量超过100kg。2.形状息肉状、...
