病理生理学肾衰竭VIP专享VIP免费

第十八章肾功能不全病理生理学教研室张德玲讲述内容肾脏的生理功能急性肾衰竭慢性肾衰竭尿毒症肾脏的生理功能排泄废物、毒物调节水电平衡调节酸碱平衡调节血压分泌肾素(renin)、促红素(EPO)、前列腺素(PGs)、活化VitD3灭活PTH和胃泌素维持机体内环境稳定泌尿内分泌调节正常功能代谢肾脏的特性1.强大的储备能力2.肾血流的自我调节3.功能代偿及代偿性肥大概念各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，导致代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全肾功能不全（renalinsufficiency）肾衰竭（renalfailure）尿毒症（uremia）急性肾衰竭(acuterenalfailure,ARF)概念各种病因引起双侧肾脏泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。数小时-数天主要表现肾小球滤过率（GFR）迅速下降，尿量和尿成分的改变、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒等。肾前性(prerenal)肾性(intrarenal)肾后性(postrenal)acuterenalfailure病因与分类原因：肾灌流量急剧下降(常见于休克早期)特点：功能性损害及时复灌可恢复肾前性急性肾衰竭原因：肾以下的尿路梗阻双侧输尿管结石、炎症、肿瘤、前列腺肥大特点：早期属功能性损伤晚期出现器质性损害肾后性急性肾衰竭原因：肾实质的损伤特点：器质性损害肾性急性肾衰竭acutetubularnecrosis,ATN急性肾小管坏死(狭义肾衰竭)肾缺血和再灌注损伤（休克所致持续严重的低血压）肾中毒重金属：砷、汞、铋、铅有机溶媒：甲醇、CCl4药物：抗肿瘤药物；氨基甙类抗生素生物性毒素：蛇毒；蕈毒；生鱼胆内源性毒性物质：肌红蛋白；血红蛋白；尿酸中心环节：ARF发病机制-中心环节肾小球滤过率（GFR）GFR=滤过系数×肾小球有效滤过压肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)肾前性肾后性肾血流动力学异常肾小管的损伤肾血流量急剧减少肾内血流重分布肾小管阻塞原尿返漏急性肾小管坏死引起GFR降低的发病机制ARF发病机制-小结acuterenalfailure发病机制-病例1-失血性休克失血性休克GFR降低血流量急剧减少皮质缺血髓质充血血流动力学异常肾小管的损伤小管阻塞原尿返漏acuterenalfailure发病机制-病例1-失血性休克指标功能性肾衰竭器质性肾衰竭相对密度>1.020<1.015尿渗透压>500mOsm/L<350mOsm/L尿钠<20mmol/L>40mmol/L尿/血肌酐>40：1<20：1排钠分数(%)<1>1肾衰指数<1>1尿沉渣镜检基本正常多种管型和细胞acuterenalfailure发病机制-病例2-挤压综合征挤压综合症(crushsyndrome)：在四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在挤压解除后出现的，临床以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾功能衰竭。是广泛性软组织挫伤的伤者晚发性死亡的常见原因。acuterenalfailure发病机制-病例2-挤压综合征挤压GFR降低横纹肌溶解肌红蛋白释放肾小管的损伤小管阻塞原尿返漏血容量减少血流动力学异常感染acuterenalfailure临床过程和功能、代谢变化少尿型非少尿型肾性急性肾衰竭少尿期多尿期恢复期少尿型ARF-少尿期少尿或无尿，尿成分改变水中毒氮质血症高钾血症代谢性酸中毒平均持续7~14天，时间越长，预后越差。“死亡三角”：酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。少尿型ARF-多尿期少尿期后，尿量增加到400mL/d以上，可达3~5L/d肾血流量和GFR逐渐恢复肾小管上皮新生，但钠水重吸收功能依然低下间质水肿消退，肾小管阻塞解除代谢产物滤出，渗透性利尿危险：水、电解质平衡紊乱，大量失水失钠，低血压、休克、低钾。意义：多尿期持续时间约2周，可转入恢复期。少尿型ARF-恢复期尿量恢复到正常非蛋白氮含量下降水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正肾小管功能恢复需要数月甚至更长，少数患者转变为慢性肾衰竭acuterenalfailure临床表现-非少尿型ARF少尿不明显，1280mL/d左右尿渗透压和相对密度较低尿钠高尿中细胞和管型少GFR降低，出现氮质血症和代酸，部分患者有高钾血症肾小管损伤程度低，预后较好但若不及时治疗，可转化为少尿型治疗原则对症治疗1.纠正水、电解质紊乱2.纠正酸中毒3.控制氮质血症4.防治...