病理学内分泌VIP免费

内分泌系统疾病1内分泌腺（甲状腺、垂体等）内分泌腺（甲状腺、垂体等）内分泌组织（胰岛）内分泌组织（胰岛）散在内分泌细胞散在内分泌细胞高效能的物质高效能的物质－－HormoneHormone调节机体生长和代谢调节机体生长和代谢2内分泌系统病变（内分泌系统病变（增生增生//肿瘤肿瘤//炎症等炎症等））HormoneHormone↑↑↓↓靶器官靶器官增生增生//肥大肥大//萎缩，萎缩，功能亢进功能亢进//减减退退3Contents:Contents:甲状腺疾病：甲状腺疾病：甲状腺肿－非毒性甲状腺肿－非毒性毒性；毒性；甲状腺功能低下；甲状腺功能低下；甲状腺肿瘤甲状腺肿瘤胰岛疾病：胰岛疾病：糖尿病糖尿病4第二节甲状腺疾病5功能：合成释放甲状腺素（甲状腺球蛋白+碘）。甲状腺滤泡上皮:立方或扁平，滤泡大小较一致，胶质丰富，游离缘整齐。功能活跃时：滤泡变小、柱状上皮、胶质少。功能不活跃时：滤泡较大、扁平上皮、胶质更丰富。功能亢进时：滤泡更小、高柱状上皮、胶质稀薄或减少，游离缘出现吸收空泡、上皮可呈乳头状增生。6789甲状腺肿－甲状腺肿－非肿瘤非肿瘤//非炎症性非炎症性的甲状腺持续肿大的甲状腺持续肿大根据是否伴有根据是否伴有甲亢甲亢分为：分为：弥漫性弥漫性非毒性非毒性甲状腺肿甲状腺肿弥漫性弥漫性毒性毒性甲状腺肿甲状腺肿10一、弥漫性非毒性甲状腺肿(单纯性甲状腺肿)（Diffusenontoxicgoiter）缺碘/甲状腺素(TH)分泌不足↓TSH分泌增加↓甲状腺滤泡上皮增生/胶质堆积→甲状腺肿大地方性散发性－不伴甲亢，局部压迫症状11<<病因、发病机制病因、发病机制>>1.1.缺碘缺碘地方性地方性//相对性相对性((青春期青春期,,妊娠妊娠,,哺乳）哺乳）→→TH↓→TH↓→垂体分泌垂体分泌TSH↑→TSH↑→滤泡上皮增生，摄碘滤泡上皮增生，摄碘↑↑；缺碘持续；缺碘持续→→甲状腺球蛋白不能碘化，胶质潴留甲状腺球蛋白不能碘化，胶质潴留→→甲状腺肿大甲状腺肿大（碘化食盐）（碘化食盐）2.2.致甲状腺肿因子致甲状腺肿因子高钙高钙,,氟氟//食物食物//药物－抑制甲状腺素分泌药物－抑制甲状腺素分泌//碘的碘的运输运输3.3.高碘高碘过氧化物酶过氧化物酶↓↓，碘化受阻，碘化受阻4.4.遗传遗传//免疫：免疫：酶缺乏酶缺乏12<病理变化>三期1.增生期：弥漫性增生性甲状腺肿（Diffusehyperplasticgoiter）G:弥漫性对称性中度增大,<150g,表面光滑M：滤泡上皮增生—立方形/低柱状+小滤泡形成，胶质较少，间质充血13142.胶质贮积期：弥漫性胶样甲状腺肿（Diffusecolloidgoiter）G：弥漫性对称性显著肿大，200～300g,表面光滑，切面棕褐色，半透明胶冻状M：大部分滤泡显著扩大，大量胶质堆积，上皮细胞受压变扁平（复旧）15163.结节期：结节性甲状腺肿（Nodulargoiter）G：不对称结节状增大，多个结节，无完整包膜，出血坏死/囊性变/钙化M：滤泡上皮乳头状增生→小滤泡上皮萎缩，胶质贮积→大滤泡间质纤维化，纤维间隔包绕→结节状病灶171819二、弥漫性毒性甲状腺肿（Diffusetoxicgoiter）血中甲状腺素过多→全身各组织→临床综合征“甲状腺功能亢进症”“Graves病/Basedow病”“突眼性甲状腺肿”多见于20-40岁女性，男:女=1:4～62021病因和发病机制一种自身免疫性疾病，依据：1)血中球蛋白升高，并有多种抗甲状腺的自身抗体；且常与一些自身免疫性疾病并存。2)血中有类似TSH作用的抗体，可与TSH受体结合；分两种TSI：促进甲状腺素的分泌；TGI：促进滤泡上皮的生长。3)可能与遗传有关。4)有的因精神创伤干扰了免疫系统而致病。22<病理变化>G：弥漫对称肿大,2-4倍,光滑质软，切面灰红,胶质少,质如肌肉M：①滤泡上皮细胞增生，高柱状/乳头状；②滤泡腔内胶质稀薄，周边部有吸收空泡；③间质血管丰富，充血+淋巴组织增生(术前碘疗后病变不典型)其他－全身淋巴组织增生；心脏肥大；肝C变性坏死；眼球后纤维脂肪增生、球外肌水肿23242526临床联系：甲状腺肿大和甲状腺功能亢进症主要表现为基础代谢率和神经兴奋性升高:心悸、多汗、烦热、脉搏快、多食消瘦等；因为约有1/3的患者有眼球突出。27三、甲状腺功能低下（hypothyroidism）概念：是甲状腺合成和释放减少或缺乏而出现的综合征。分类：根...