低钾病因及诊断流程VIP免费

低钾血症病因的诊断太仓市第一人民医院急诊科陆旻概述低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L的一种病理生理状态。钾缺乏是造成低钾血症的主要原因。体内总钾量不缺乏，也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低反之，虽然钾缺乏，但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩，又可维持正常血钾浓度，甚至增高。钾的生理代谢体内98%的钾分布在细胞内，血浆钾仅占总量0.3%，浓度为3.5~5.5mmol/L。成人每日需钾约3~4g（75~100mmol）。5%的钾经汗及唾液排出，10%经粪、85%随尿排出，因此，肾脏是钾的主要排泄器官。肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收，尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。肾有较好的保钠功能，但缺乏有效的保钾能力；即使不摄入钾，每日仍排钾30~50mmol。低钾病因分类转移性低钾血症：由于细胞外钾转移至细胞内，其特点是体内总钾量正常，细胞内钾增多，血清钾浓度降低。（1）代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期：一般pH每升高0.1，血钾约下降0.7mmol/L。呼吸性碱中毒对血钾影响较小，代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低，细胞内H+释放出来，而细胞外液中K+进入细胞，发生钾分布异常。此外，碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少，故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强，使尿排钾增多。（2）使用大量葡萄糖液：大量输注葡萄糖液，特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。（3）周期性瘫痪：如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。发病机制普遍认为是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。（4）急性应激状态：如颅脑外伤、心肺复苏后，震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多，可促进钾进入细胞内。（5）棉籽油和氯化钡中毒：钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化，细胞外液中的钾不断进入细胞，而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。（6）治疗贫血：由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。（7）反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法：因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右，输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。低温疗法可使钾进入细胞内。低钾病因分类稀释性低钾血症特点是由于细胞外液潴留，血钾浓度相对降低，机体总钾量和细胞内钾正常。见于水过多和水中毒，或过多、过快补液而未及时补钾的情况。低钾病因分类缺钾性低钾血症：特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低，其本质上是钾缺乏。钾摄入不足：钾普遍存在于各种食物中，除长期禁食或纳差病人，一般因摄入不足而致低钾血症者少见。肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾，且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。在没有钾摄入时，尿钾仍要排出，每天约5~10mmol。如每日钾的摄入量少于3克，并持续2周以上，才可发生低钾血症。缺钾性低钾血症胃肠道排出钾增多由于消化液中含有丰富的钾，胃液含钾14mmol/L，肠液含钾6.2～7.2mmol/L，长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。另由于消化液丢失，可导致体内酸碱失衡，亦可导致血钾波动。在临床疾病中经消化道失钾是常见原因之一。缺钾性低钾血症肾脏排出钾增多：包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。病例一患者，男，41“岁，建筑工，因四肢乏力7”小时入院。7小时前无明显诱因下出现肢体乏力，症状逐渐加重，休息后无好转来急诊就诊，查头颅CT阴性，血钾1.41mmol/L，口服+静脉补钾后收住入院。既往有类似发作史，但症状轻，未进一步就诊。入院查体：T、P、R、Bp正常，心肺腹查体未及异常，肌力IV级，深浅感觉对称，病理征未引出。辅助检查：甲功、皮质醇、醛固酮、肾素活性正常范围。血气分析PH7.3，氯：114mmol/L，钠136mmol/L，钾3.2mmol/L，钙1.17mmol/L，HCO3-14mmol/L；尿常规PH6.5，尿比重1.019；24h尿生化：24h尿钾70.02mmol/24h...