精品文档---下载后可任意编辑Caspase3 及其介导的细胞凋亡在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用讨论的开题报告一、讨论背景恶病质是肿瘤患者常见的病理生理状态之一，其特征是癌患体内肌肉蛋白质量严重消耗，造成恶病质患者体重减轻、免疫功能下降及化疗、放疗等对患者的治疗效果产生负面影响。目前，对于肿瘤恶病质的发生和进展机制尚不清楚。Caspase3 是一种重要的凋亡执行酶，参加细胞凋亡信号通路的最终执行步骤，是调控细胞凋亡的关键因素。前人的讨论表明，在癌症及恶病质状态下，肌肉蛋白质合成下降同时 Caspase3 活性和肌肉蛋白分解增加，提示 Caspase3 可能在恶病质中发挥重要作用。但是，目前对于 Caspase3 在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中具体的作用机制还不完全清楚。因此，本讨论旨在探究 Caspase3 及其介导的细胞凋亡在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的作用机制。二、讨论内容1. 建立小鼠恶病质模型：采纳小鼠肺癌细胞株接种的方法，建立小鼠肿瘤恶病质模型。2. 观察肌肉蛋白质的变化：采集小鼠肌肉组织样本，通过 Western blotting 和 RT-qPCR 等方法检测肌肉蛋白质水平的变化。3. 观察 Caspase3 的变化：通过 Western blotting 和 RT-qPCR等方法检测 Caspase3 水平的变化。4. 观察肌肉细胞凋亡的变化：采纳 TUNEL 染色和流式细胞术等方法观察肌肉细胞凋亡的变化。5. 探究 Caspase3 介导的细胞凋亡对肌肉蛋白质分解的作用：利用Caspase3 抑制剂、siRNA 等方法，探究 Caspase3 介导的细胞凋亡对肌肉蛋白质分解的作用。三、讨论意义本讨论将有助于深化了解小鼠恶病质的发生和进展机制，探究Caspase3 及其介导的细胞凋亡在小鼠肿瘤恶病质肌肉蛋白消耗中的具体作用机制，为恶病质的治疗提供新的思路和方法。
