精品文档---下载后可任意编辑DEDD 对人乳腺癌 MCF-7 细胞耐药性的影响及相关机制讨论中期报告本讨论旨在探讨 Dihydroethidium（DEDD）对人乳腺癌 MCF-7细胞耐药性的影响及相关机制。讨论中期已经完成了以下工作：1.成功建立乳腺癌 MCF-7 细胞株药物耐药模型。我们使用逐步递增浓度的文法环素（Dox）处理 MCF-7 细胞，最终得到了稳定的 Dox 耐药细胞系（MCF-7/Dox）。与对比组 MCF-7 细胞比较，MCF-7/Dox 细胞表现出明显的耐药性。2.检测 DEDD 对 MCF-7/Dox 细胞增殖的影响。我们使用 MTT 法检测了 DEDD 不同浓度（0、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L）对 MCF-7/Dox 细胞的影响。结果表明，随着 DEDD 浓度的增加，MCF-7/Dox 细胞的生长抑制作用明显增强。3.检测 DEDD 对 MCF-7/Dox 细胞凋亡的影响。我们使用 Annexin-V/PI 双染法和细胞核染色法评估了 DEDD 对MCF-7/Dox 细胞凋亡的影响。结果表明，DEDD 可以显著增加 MCF-7/Dox 细胞凋亡率。4.检测 DEDD 对 MCF-7/Dox 细胞耐药相关基因表达的调节作用。我们采纳实时荧光定量 PCR 技术检测了 DEDD 对 MCF-7/Dox 细胞耐药相关基因表达的调节作用，发现 DEDD 可以下调 MDR1、ABCG2和 YB-1 的表达水平。综上所述，本讨论初步证实了 DEDD 可以抑制 MCF-7/Dox 细胞增殖并诱导其凋亡，同时下调 MDR1、ABCG2 和 YB-1 等耐药相关基因的表达，从而增加其对文法环素的敏感性。未来的工作将继续探究 DEDD调节耐药相关基因表达的分子机制，并进一步验证其在乳腺癌治疗中的应用前景。
