精品文档---下载后可任意编辑miR-455 通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚的影响中期报告短期和长期心脏压力负荷是导致心肌肥厚和心力衰竭的主要原因。虽然 miRNAs 已被证明与心肌肥厚相关，但 miR-455 的作用在压力负荷诱导的心肌肥厚中尚未得到讨论。本讨论旨在探讨 miR-455 通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚的影响。在小鼠心肌细胞株 H9c2 中，使用荧光素酶报告基因检测 miR-455的表达，结果显示，miR-455 的表达在短期和长期压力负荷时显著下调。进一步的实验表明，miR-455 下调与心肌肥厚的发生密切相关。通过Western blotting 检测钙网蛋白途径相关蛋白的表达，结果显示，短期和长期压力负荷分别导致钙调蛋白酶（calpain）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）的表达显著上调，而这些改变可以通过 miR-455 的上调得到逆转。综上所述，这些结果表明 miR-455 下调可通过调控钙网蛋白途径对短期和长期压力负荷诱导的心肌肥厚产生影响。这些发现对深化理解miRNA 参加心脏病理生理调节机制，以及指导心肌肥厚的治疗具有重要意义。
