2020.05.17病例一患者，女，35 岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿 20 年，尿闭 1 天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿【肾性水肿，不受重力影响】。6 年来排尿次数增多，每天 10 余次，夜尿4-5 次，2000m1/天。期间，BP19.3/13.3kPa（145/100mmHg）高，Hb40-70g/L 低（成年女性是 110-150g/L）,RBC1.3-1.76x1012/L 低（成年女性红细胞的范围是 3.5〜5.0x1012/L）。尿蛋白+,RBC、WBC、上皮细胞 0-2/HP（镜下）（蛋白尿），3 年来夜尿更明显，尿量达 2500-3500ml/天，比重固定在 1.010 左右（1.015〜1.025）。全身骨痛并逐渐加重，经“抗风湿”及针灸无效。近 10 天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛。全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重急诊入院。T37°C,R20，P120，BP20/13kPa（150/98mmHg）高，RBC1.49x1012/L 低，Hb47g/L 低WBC9.6x109/L（4-10x107 个/L）,血磷 1.9mmol/L（0.74〜1.39mmol/L）高，血钙1.3mmol/L（2.25~2.75mmol/L）低。尿检：蛋白+（蛋白尿），RBC10-15/Hp（＞3,镜下血尿），WBC0-2/Hp（＞5，白细胞尿），上皮 0-2/Hp，颗粒管型 2-3/Hp（肾实质性病变）。X 线检查：双肺正常，心界略扩大，手骨质普遍性稀疏、骨质变薄（肾性骨营养不良）。讨论题：1.患者出现什么类型的肾功能衰竭？慢性肾衰竭。患者患“肾小球肾炎”、反复浮肿 20 年，即慢性肾小球肾炎，可造成肾单位慢性进行性破坏。一方面，健存肾单位血流动力学代偿性改变（高灌注、高压力、高滤过），其中包括系膜细胞增殖和细胞外基质增多和聚集，反过来又造成另一部分肾小球损伤，功能性肾单位进一步减少以及残存功能性肾单位的进一步代偿，形成恶性循环，最终导致继发性肾小球硬化；另一方面，多种因素导致的慢性炎症，慢性缺氧，肾小管高代谢使得肾小管-间质损伤，功能性肾单位进行性减少。另外还有许多因素如高血压、蛋白尿、尿毒症毒素等也与 CRF 的进展相关。综上，患者逐渐出现肾功能不全、肾衰竭的临床表现：CRF 早、中期,多表现为夜尿、多尿、低渗尿，晚期发展为少尿、等渗尿，可逐渐出现蛋白尿、血尿和管型尿。氮质血症、代谢性酸中毒、高磷血症、低钙血症、高氯及低钠血症，亦可有轻度高血钾，并出现严重肾性贫血、肾性高血压和肾性骨营养不良等症状。2.为何发生多尿、夜尿、等渗尿？慢性肾衰早期即有夜尿出现，即夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量的情况，发生的机制可能是肾的浓缩功能减退，而...
