、SLE 的病因及发病机制系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)是一种复杂的异质性自身免疫病以出现多种自身抗体为特征，可以累及多个系统 oSLE 的发病机制中有多种因素的参与，其机制可能与患者体内致病性自身抗体、免疫复合物及 T 细胞和自然杀伤(NaturalKiller,NK)细胞功能失调有关。其具体的病因和发病机制迄今未明。有研究认为，SLE 是在遗传因素导致的遗传易感性的基础上，在病毒感染或激素环境等促发因素的作用下，机体的免疫系统发生功能紊乱导致自身耐受丧失而引起的。1、遗传因素SLE 的易感性与遗传因素有关，Deapen 等对患有 SLE 的双胞胎进行的流行病学研究表明，单卵双胞胎的同病率可达 25％，而双卵双胞胎的同病率仅为 2％。最近，人们使用基因组筛查来定位与狼疮易感性有关的基因，几乎每条染色体都被检测过，检测结果发现，许多基因都与 SLE 的发病有关，其中 Johanneson 等仅在 1 号染色体上就检测到了 6 个优势对数评分(Logscore)超过 1.5 的连锁区域。但是许多关于基因与 SLE 的相关性的研究结果并不一致如血管紧张素转化酶基因，某些主要组织相容性复合体基因等，这种不一致的结果可能是由于不同人群中等位基因频率的不同而造成的。2、免疫因素SLE 患者血清中出现的大量自身抗体说明了自身反应性 B 细胞的存在和活化，B 细胞的活化和存活有赖于 T 细胞的调节，自身反应性 B 细胞的增殖与 T 细胞抑制功能的异常有关。CD4+CD25+调节性 T 细胞是具有免疫抑制作用的 T 细胞亚群，在自然条件先处于无能状态，可通过直接接触或分泌 IL-10、TGF-B 等的方式发挥负向调节作用，抑制其它 CD4+和 CD8+T细胞的功能以及 B 细胞的抗体合成，它的抑制作用不具有抗原特异性，且与其细胞表面的细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4(cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen4，CTLA4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(glucocorticoidinducedtumornecrosisfactorreceptor,GITR)家族相关基因(familyrelatedgene)的表达密切相关。CD4+CD25+调节性 T 细胞的免疫抑制活性和细胞数量决定了 CD4+CD25+调节性 T 细胞介导的抑制反应水平。SLE 患者的 CD4+CD25+调节性 T 细胞功能异常，Crispin 等研究发现，活动性 SLE 患者体内CD4+CD25+调节性 T 细胞的数目较健康对照和非活动性 SLE 患者明显下降,CD4+CD25+调节性 T 细胞数目减少，免疫抑制能力下降，使得其对过度活化的自身反应...
