UEGW“六解”肠易激综合征发病机制 来源:中国医学论坛报 上海交通大学医学院附属瑞金医院 袁耀宗 钱爱华 2010 年10 月23-27 日,第18 届欧洲消化疾病周(UEGW)在西班牙巴塞罗那举行
在本届年会上,关于肠易激综合征(IBS)的最新研究主要涉及其发病机制方面的基础研究及临床治疗方面的新进展
本期 D2~D3 版将其中关于 IBS 发病机制方面的研究主要内容介绍如下
图 IBS 发病的相关机制示意图 神经肽 S 受体 1(NPSR1)使肠屏障透过率增加,使肠上皮内分泌细胞释放的 5-羟色胺(5-HT) 的再吸收受到影响;肠上皮通透性增加,导致肠腔内细菌等可以大量通过肠黏膜
细菌过度生长 在IBS 患者中,小肠细菌过度生长的发生率为45
5%,而在非IBS 患者中,该发生率仅为12
目前,小肠细菌过度生长仍是IBS 发病机制中的一个存在争议的问题
在本届年会上,希腊学者报告了1 项关于小肠细菌过度生长与IBS 发病关系的队列研究结果
该研究自2009 年起连续纳入150 例接受上消化道内镜检查的患者,其中IBS 患者55 例(符合罗马Ⅲ诊断标准)和非IBS 患者95 例
所有患者均无艾滋病病毒、乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染,也无肝硬化及胃肠道出血
经内镜采集所有患者十二指肠第二部的肠液,并在体外需氧环境下进行细菌定量培养
采用 API20E 系统鉴定革兰阴性菌
小肠细菌过度生长的定义为肠源性细菌量达到103 个菌落/毫升
结果显示,在纳入的150 例患者中,有 37 例(24
7%)患者存在小肠细菌过度生长
在55 例IBS 患者中,有 25 例(45
5%)存在小肠细菌过度生长,而在95 例非IBS 患者中,仅12 例(12
5%)存在小肠细菌过度生长(P