替罗非班在冠状动脉粥样硬化性心脏病治疗的中国专家共识（全文）血小板活化和聚集在动脉粥样硬化血栓形成的发病机制中起着关键作 用，也是导致急性冠状动脉（冠脉）综合征（ACS）的直接原因。因此， 抗血小板治疗贯穿冠心病治疗始终。目前，临床常用的服抗血小板药物 均是在上游抑制血小板活化，而血小板糖蛋白（GP）IIb/III 抑制剂（GPI） 作用在血小板聚集的最后环节，是最强的抗血小板药物。替罗非班作为一 种非肽类小分子 GPI 在ACS 及经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者中积 累了大量的临床讨论证据，并在我国临床中广泛的应用［1-3］。从 20 世纪 90 年代进入临床，冠心病治疗历经了很大变化，替罗非班在不同临床情况 下的使用具有不同特点。目前，随着ACS 发病率及 PCI 数量的增加，需 要抗血小板治疗的患者越来越多，合理使用抗血小板药物具有重要的意 义。我们采纳以下描述（建议，可用，不建议）对推举治疗进行分级。一、作用机制血小板膜分布有很多受体参加调节血小板的功能。GP II b/Illa 受体由 a （GP II b）和 P（GP I a）两个亚基以非共价键结合而成，70 %随机分布在血小 板膜表面，30 %分布在与细胞膜相连的小管系统和胞浆 a 颗粒膜上。当血 小板活化以后，所有 GP II b/la 受体都分布到细胞膜上。血小板受到激 动剂（腺苷二磷酸、肾上腺素和胶原等）的刺激而活化后其受体构像发生 改变，与纤维蛋白原及其他配体的亲和力增加，通过纤维蛋白原与血小板 GP II b/la 受体结合，使相邻血小板联结在一起，这是血小板聚集的最后共同通路［4］。GPI 通过占据 GP II b/Illa 受体的结合位点，阻碍了纤维蛋白原与其结 合，进而抑制了血小板的聚集。GPI 必须占据 80 %以上的受体才能有效抑 制血小板聚集。替罗非班是 GPIIb/III 暧体的非肽类拮抗剂，不具有抗原 性。因半衰期短，这类药物均需要持续静脉注射，但停药后抗血小板作用 数小时内即消逝。此外，替罗非班还具有抗炎症等抗血小板以外作用(图 1) O图 1 戮非豪的作用机制与血小板活化聚集*二、药理学特性替罗非班是小分子非肽类酪氨酸衍生物，剂量依赖性的抑制 GP Ilb/ffla 受体介导的血小板聚集。替罗非班静脉给药后达峰时间＜30min，在人体血浆结合率约为 65 %。半衰期为 1.5-2h,通过肾脏(40 %-70% )和胆道清除。尿液和粪便中的替罗非班主要是原形药物［5］。停药后在 4h 血小板功能恢复50 %。肾功能不...
