洋地黄很难，但以贺银成西医综合为蓝本，综合了生理、病生、内科、药理，是很好的一个推理过程，就显得很容易了。那为什么搞得那么复杂？不这样的话，咱根本没法做书上提都没提到的一些选项。一、洋地黄的作用机制：（综合了一下生理、病生、内科、药理，这是推理的基础，不懂的话就没办法进行推了）1、本身钠泵的作用是就是要排出3个Na，摄进2个K。我们知道心肌动作电位0、1、2、3期把心肌细胞膜内外的钠钾离子分布弄乱了，而电位4期就依赖钠泵恢复膜内外钠钾离子的分布。2、从根本上来说，洋地黄的作用机制是选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶，也就是抑制钠泵活动，导致细胞内的K减少，导致细胞内都不够K，就只能通过减少外流来代偿。①本身静息电位的是靠K的外流而形成的，外流越多，正电荷从内往外丢失就越多，所以在静息电位的形成时K外流减少导致静息电位水平降低（也就是绝对值变小了，你妹的自己算算正负就知道了）；静息电位水平降低后由于跟阈电位水平靠近了，故心肌兴奋性增高；静息电位水平降低后跟峰电位水平靠近了，故动作电位幅度减低；动作电位幅度减低的话会导致两点间的电位差就变小，故导致传导速度的减慢（两点间的电位差越大传导速度是越快的，回想一下高中物理就知道，带一定电荷的粒子在电位差越大的场中其位移速度越快！）。②如果在4期自动除极化时K外流减少，这是有利于除极加快的（因为4期自动除极主要就是有赖于K外流的减少），所以自律性是增高的。3、洋地黄选择性地抑制心肌细胞膜上的Na-K-ATP酶以后，导致细胞内的Na排不出去，胞内Na增多，Na的增多就会激活Na-Ca交换体，Na出去，Ca进来，最后引起细胞内Ca的增多，所以心肌的收缩力增强，搏出量就会增加，搏出量增加到一定程度时，就会反射地引起迷走神经的兴奋。所以说对于心脏正常的人吃点洋地黄是不会影响心率的改变的（因为正常人吃了洋地黄以后，心脏搏出量的增加不会达到引起迷走改变的水平）。4、注意一下心脏的神经分布特点：迷走神经主要分布在室上，交感神经全心都有很好的分布（7版生理学P113提到，其实这样的分布是很有意义的，咱想一下，交感对心脏是正性作用的，迷走对心脏是负性作用的，若迷走在心室分布多一点的话，一不小心兴奋了迷走，那心室搏动不得停掉了？！）5、洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高这几点和反射兴奋迷走神经引起的负性作用是否有矛盾？不是的，首先，迷走主要控制的是室上的，洋地黄对心肌的正性肌力作用、兴奋性增高、自律性增高是室上的和室性的都有，对于室上的那就要看两者作用哪个更难强一点了；其次，在七版药理学P257中明确提到，治疗剂量下以兴奋迷走的作用和正性肌力作用为主，在大剂量（中毒剂量）时不仅迷走兴奋，还会过度抑制Na-K-ATP酶，出现兴奋性增高、自律性增高（见上面推断）二、洋地黄的重点知识点推导（蓝本参照《贺银成》西医综合）1、适应症：慢性充血性心力衰竭，尤其版窦性心动过速、室上速、房颤者（快速心率者效果更好）适应症中的这些快速心率都是室上性的，刚好用洋地黄来治疗可以反射性兴奋迷走神经，而迷走神经主要是分布在室上的，兴奋后负性作用可以减慢室上的心率。2、禁忌症：①预激伴房颤预激伴房颤的患者往往有旁路，而旁路的传导速度是很快不应期比较短的，上面谈到洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），就无异于堵上正常的通路，室上的冲动全通过旁路下来，这样就容易引起室速甚至室颤，会死人的！②高度房室传导阻滞洋地黄可以减慢传导速度（尤其是房室交界处），本来有高度房室传导阻滞，用洋地黄后会加重阻滞③病窦病窦本身窦房结这个首领**了，出现一系列缓慢性心律失常，若再用洋地黄反射引起迷走神经兴奋，其负性作用会使得病窦雪上加霜，变得更慢甚至停止发出冲动！④肥厚型心肌病为什么不能服用洋地黄？一是肥厚型心肌病患者心脏本身收缩力并没有问题，没必要再增强心肌收缩力，而且是药三分毒，又何必呢！另外肥厚型心肌病患者流出道会有梗阻，服用洋地黄增强心肌收缩力会加重流出道的梗阻⑤心包缩窄所致的心衰服用洋地黄后增强了心肌收缩力，心包腔的压力变化是剧烈的，对于...
