血栓形成得发病机制(一)发病原因 血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见，涉及得病因相当广泛。近年来，随着基础医学得进展，对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构讨论得深化，对血栓形成过程有了更多得了解。目前认为血栓形成就是复合因素所引起得，其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度与凝血活性等，均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物得讨论，发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向得病人，对血栓栓塞性疾病得病因与发病机制又有了进一步得认识，常见得病因如下： 1、血栓性素养 (1)抗凝物质缺乏：抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白 C 缺乏、蛋白 S 缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常：纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2、静脉血栓形成 (1)血流淤滞：妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进：恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其她：口服避孕药、溶血危象。 3、动脉血栓形成 (1)血管壁异常：动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高：真性 红细胞 增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常：原发性血小板增多症。 4、微循环血栓形成 (1)栓塞：多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高：细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。 (二)发病机制 1、血管壁损伤 血管壁得管腔表面由内皮细胞覆盖，其总面积超过 1000m2，正常得血管内皮细胞具有抗栓特性，它通过表面负电荷，释放各种物质，譬如 ATP 酶、ADP 酶、组织纤溶酶原活化剂(tpA)、凝血酶调节蛋白(TM)、组织因子途径抑制物(TFPI)、内皮衍生松弛因子(EDRF)、PGI2 等物质，防止了血小板黏附、聚集，促进纤维蛋白溶解、抑制血液凝固过程，增强抗凝作用而达到保持血液流动性，防止血栓形成得作用。当内皮细胞受到机械、感染、免疫、化学物与代谢产物等损伤时，内皮细胞脱落而导致内皮下组织暴露，或各种先天性疾病中得内皮细胞功能缺陷时，血管壁丧失了这些抗栓作用，同时，血管壁中存在得潜在促血栓形成机制产生了有利血栓形成得变化，如 vWF、组织因子(TF)等。血管有利于血栓形成得变化可能通过下列机制： (1)促进血小板黏附与聚集：正常内皮细胞脱落后，内皮下组织即暴露于血液中，血小板黏附就是导致血栓形成得最早反应之一，血小板黏附在内皮下得成分包括胶...
