G 蛋白、PTKs 和 PLC/PLD 通过调节保卫细胞 H_2O_2、NO 水平介导光/暗调控的气孔运动气孔是控制植物与环境间气体和水分交换的主要通道,气孔运动受各种环境因素和植物激素调控
前人曾就保卫细胞脱落酸(ABA)信号转导机制进行了大量讨论,但保卫细胞光／暗信号转导讨论尚不充分
本文借助药理学方法和激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术对异源三聚体 G蛋白、蛋白酪氨酸激酶(PTKs)和磷脂酶 C/磷脂酶 D (PLC/PLD)在光／暗调控气孔运动中的作用及其与 H2O2、NO 的关系进行了初步讨论
所得结果主要如下：1
光下 CTX 显著诱导蚕豆和野生型拟南芥气孔关闭但 PTX 无效应,暗中 PTX 显著促进蚕豆和野生型拟南芥气孔开放但 CTX 无效应；无论光下、暗中拟南芥突变体 gpal-1、gpal-2 气孔均开放,CTX、PTX 均不影响其气孔开度
这些结果表明 G 蛋白参加光／暗调控气孔运动,光通过钝化 G 蛋白诱导气孔开放,暗通过激活 G 蛋白促进气孔关闭
光下 H2O2 显著诱导蚕豆和野生型拟南芥气孔关闭但 Vc、CAT 和 DPI 无效应,暗中 Vc、CAT 和 DPI 显著促进蚕豆和野生型拟南芥气孔开放但 H202 无效应；H202 检测结果显示蚕豆和野生型拟南芥保卫细胞 H202 水平光下低而暗中高
这些结果证明 H202 参加光／暗调控气孔运动,光通过降低保卫细胞 H202 水平诱导气孔开放,暗通过提高 H202 水平促进气孔关闭
光下 CTX 提高蚕豆和野生型拟南芥保卫细胞 H202 水平,暗中 PTX 降低蚕豆和野生型拟南芥保卫细胞H202 水平；无论光下、暗中拟南芥突变体 gpal-1、gpal-2 保卫细胞均无 H202荧光
这些结果显示 G 蛋白钝化降低 H202 水平,G 蛋白激活提高 H202 水平
光下 SNP 显著诱导蚕豆和
