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德 江 县 人 民 医 院疾病诊疗指南及法律规范培训材料主讲人：内二科主任(张霞)讲授病例：慢性堵塞性肺病（COPD） COPD 中文称呼慢性堵塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases）是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性进展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应一、发病机制 COPD 的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为 COPD 以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞 、T 淋巴细胞(尤其是 CD )和中性粒细胞增加，部分患者有嗜酸性粒细胞 增多。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯 B4(LTB4)、白细胞介素 8 (1L-8)、肿瘤坏死因子 α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外，肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在 COPD 发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；COPD 的各种危险因素都可产生类似的炎症过程，从而导致 COPD 的发生。 二、危险因素 引起 COPD 的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。 1、个体因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡：某些遗传因素可增加 COPD 发病的危险性。已知的遗传因素为 α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度 α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿 形成有关。在我国 α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘 和气道高反应性是 COPD 的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。 氧化应激。 炎症机制。 2、环境因素 （1）吸烟：吸烟为 COPD 重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高，FEV1 的年下降率较快，吸烟者死于 COPD 的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及 COPD 的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。 （2）职业性粉尘 和化学物质：当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染 等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致与吸烟无关的 COPD 发生。接触某些特别的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。 （3）空气污染：化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫...