第 4 节 细胞的癌变——人体细胞癌变的原因现在人群因饮食不合理，食用食物中因酸性基因较多，导致体内酸性物质摄取过量，引起细胞基因变质，导致细胞基因癌变。食用酸性食物过量，部分有机元素、体内蛋白质流失过多，引起基因突变，导致细胞癌变。人体酸碱失调导致细胞癌变。简单的话说，细胞坏死是细胞的病理性死亡方式；细胞凋亡则是细胞的生理性死亡方式，因此，细胞凋亡常与编程性细胞死亡是同义。在成年机体中维持体内的稳定状态，也就是使细胞增殖与细胞消亡两个过程达到平衡；参与机体的防御机制，当受到病毒等病原体侵染时，通过诱导受累细胞的凋亡而减轻其危害。细胞凋亡受阻和细胞凋亡过度都会引起严重的后果，人类的许多严重疾病都与此有关。例如，白细胞凋亡受阻，该死的不死，与白血病有关；免疫活性细胞凋亡过度，不该死的死得太多，与艾滋病有关。用遗传学方法建立了影响C.elegans 细胞凋亡的许多突变，从中鉴定了 14 种与 C.elegans 细胞凋亡有关的基因，其中，居中心地位的是抑制细胞凋亡的 ced-9 和促进细胞凋亡的 ced-3、ced-4。它们的蛋白产物 CED-9、CED-3、CED-4 已相继被证明都有人类同源体。此外，哺乳类还发展了一些重要的细胞凋亡机制。人体大多数细胞的存活在很大程度上依赖于所处的环境。能提高或降低凋亡敏感性的外源性因子包括生长因子、细胞因子、白细胞介素、糖皮质激素、雄激素和雌激素，以及神经递质。影响细胞凋亡敏感性的细胞膜受体中最大的一个家族是肿瘤坏死因子，促凋亡受体又称死亡受体 。是由肿瘤抑制基因 TP53 编码的蛋白。1997 年以来陆续发现了与 P53 惊人相似的 p73、KET、p40、p51、p73L、p63、p53CP、NBP 等。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中 G1 期的“关卡”(checkpoint)。当 DNA 损伤时，p53 水平急剧上升，诱导 p21 的表达而将细胞停止在 G1 期，使细胞赢得时间通过 DNA 修复系统在进入s 期之前修复损伤的 DNA。如损伤大大不能修复时，基因 P53 即诱导细胞凋亡，防止携带广泛性 DNA 损伤的细胞通过克隆性生长而导致肿瘤。在细胞凋亡中的作用是作为细胞周期中G1 期的“关卡”(checkpoint)。当 DNA 损伤时，p53 水平急剧上升，诱导 p21 的表达而将细胞停止在 G1 期，使细胞赢得时间通过 DNA 修复系统在进入 s 期之前修复损伤的 DNA。如损伤大大不能修复时，p53 即诱导细胞 凋亡，防止携带广泛性 DNA 损伤的细胞通过克隆性生长而导致...
