第 3 节 细胞的衰老和凋亡Stem Cell：细胞静止与癌症的关系 来自美国纽约斯隆/凯德琳癌症纪念研究中心（Memorial Sloan-Kettering Cancer Center，简称 MSKCC，生物通注）的研究人员发现造血干细胞中肿瘤抑制因子 p53 表达水平会增加，当对一个细胞进行化疗或者放射性治疗的时候，如果这个细胞缺乏 p53 或者一个称为 MEF 的基因，那么细胞不仅会脱离静止（quiescent），而且更易遭到攻击。这一研究成果公布在 1 月的《Cell Stem Cell》杂志上。 这项研究对于研究静止（quiescent）这一至今了解得很少的生物学过程意义重大，静止能帮助造血干细胞维持在休眠，或不活跃状态，这样细胞就不会生长或者分裂，现在这一研究识别出维持细胞静止的遗传途径，从而骨髓细胞也许能避免受到常规癌症治疗引起的副作用。 文章的通讯作者是斯隆/凯德琳癌症纪念研究中心的血液学部主任 Stephen Nimer，他说，“这是第一次发现 p53 在定义一个细胞静止状态中的作用，而且令人惊讶的是，实际上缺失 p53 的一些细胞，比野生型细胞更易被杀死”，“我们的这一发现的一个重要意义就在于能发展出一种新的治疗方法策略，即消灭静止癌症干细胞。” 当一个细胞在癌症治疗中 DNA 被损伤之后，p53 就开始发挥它的作用：或者启动细胞的“死亡信号”，或者让其停止生长，以便修复 DNA，这样来保证细胞的完整性，但是 p53 在血液形成过程中也有其它的作用。 在这篇文章中，研究人员希望能了解 p53，以及其靶基因表达水平的增加是否会导致细胞的静止，以及抵抗化疗，他们分析了 p53 在血液形成过程中的作用，结果发现了 p53 和MEF 在 HSC 静止状态中的重要作用。 “我们的发现说明通过靶定一些调控癌细胞静止的特异性基因，能增加化疗和放疗的抗肿瘤作用，从而提高治疗效果”，Nimer 博士说。 除此之外，研究人员还发现了两个 p53 蛋白的新靶标：Necdin 和 Gfi-1，这两个肿瘤抑制基因也会调控细胞静止。研究人员降低造血干细胞（缺失 MEF）中 Necdin 和 Gfi-1 的表达水平，这些细胞就会脱离静止状态，这说明这些 p53 靶标功能上参与了 HSCs 的静止调控。Nature：最新细胞凋亡机制 托马斯杰弗逊大学大学 Kimmel 癌症研究所细胞凋亡研究中心生物化学与分子生物学系的研究小组在细胞凋亡方面的研究取得新的进展，相关成果公布在 1 月 22 日 Nature 杂志上。 文章的通讯作者是研究细胞凋亡方面的专家 Emad S. ...
