慢性肺源性肺心病课件VIP免费

慢性肺源性肺心病课件•慢性肺源性肺心病概述•慢性肺源性肺心病的病理生理学•慢性肺源性肺心病的症状与体征•慢性肺源性肺心病的实验室检查与影像学诊断•慢性肺源性肺心病的治疗与预后•慢性肺源性肺心病的生活质量与日常保健•慢性肺源性肺心病的研究进展与趋势目录contents01慢性肺源性肺心病概述定义与分类定义慢性肺源性肺心病是由于慢性支气管、胸廓、肺动脉血管等慢性病变导致肺循环阻力增加，肺动脉高压，右心室肥大、扩张，最终发生右心衰竭的一种心脏病。分类根据病因学，慢性肺心病可分为肺、胸廓、肺血管病变引起的肺动脉高压和右心病变引起的右心室肥大两类。病因与发病机制病因发病机制主要包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病等。由于慢性炎症刺激导致肺组织破坏，引起肺血管床减少及缺氧致肺血管收缩，血管重塑，非肌型微动脉肌化，平滑肌细胞肥大和增生，胶原纤维增多，导致肺血管阻力增加，肺动脉高压形成。长期肺动脉高压使右心室负荷加重，引起右心室肥大、扩张，最终发生右心衰竭。VS诊断标准与鉴别诊断要点一要点二诊断标准鉴别诊断根据患者病史、症状、体征及辅助检查进行诊断。主要标准包括：1）慢性支气管炎、肺气肿及其他肺部疾病史；2）肺动脉高压表现，如P₂＞A₂、三尖瓣区收缩期杂音等；3）右心室增大、右心衰竭表现；4）心电图和X线检查显示右心室肥大及肺动脉高压征象。次要标准包括：1）P₂＞A₂，三尖瓣区可听到收缩期杂音；2）颈静脉怒张；3）肝肿大且有压痛；4）下肢水肿。具备上述主要标准中的任何一条加上次要标准中的三条即可诊断为慢性肺源性肺心病。需要与左心衰、心包积液、缩窄性心包炎等相鉴别。其中，左心衰主要表现为左心排血量降低引起的乏力、疲倦、头晕等症状；心包积液主要表现为心脏压塞症状，如呼吸困难、端坐呼吸等；缩窄性心包炎主要表现为劳力性呼吸困难、胸痛、乏力等症状。根据患者病史、症状、体征及辅助检查可进行鉴别诊断。02慢性肺源性肺心病的病理生理学肺血管阻力增加的机制缺氧缺氧时，平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。炎症炎症使内皮细胞损伤，激活血小板和凝血因子Ⅻ，从而促进血栓形成。另外，炎症还能增加平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，间接使肺血管平滑肌收缩。血栓形成血栓主要成分是纤维蛋白，纤维蛋白在纤维蛋白酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白，可溶性纤维蛋白在纤溶酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白降解产物，包括D-二聚体、可溶性纤维蛋白片段，它们可降低血管阻力、拮抗炎症反应、调节血管生成。肺动脉高压的形成与危害•肺血管阻力增加：慢性缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩，导致肺血管阻力增加。另外，炎症使内皮细胞损伤，激活血小板和凝血因子Ⅻ，从而促进血栓形成；血栓主要成分是纤维蛋白，纤维蛋白在纤维蛋白酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白，可溶性纤维蛋白在纤溶酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白降解产物，包括D-二聚体、可溶性纤维蛋白片段，它们可降低血管阻力、拮抗炎症反应、调节血管生成。肺动脉高压的形成与危害•血容量增加：慢性缺氧时，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺增多，使全身微动脉收缩，血流阻力增大，心输出量减少，静脉回流减少，导致静脉系统淤血、扩张，使静脉回流到右心的血液受阻，导致肺动脉高压形成。另外，炎症也能增加平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，间接使肺血管平滑肌收缩；血栓主要成分是纤维蛋白，纤维蛋白在纤维蛋白酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白，可溶性纤维蛋白在纤溶酶作用下可降解为可溶性纤维蛋白降解产物，包括D-二聚体、可溶性纤维蛋白片段，它们可降低血管阻力、拮抗炎症反应、调节血管生成。肺动脉高压的形成与危害•心脏病变：慢性缺氧时，交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌儿茶酚胺增多，使全身微动脉收缩，血流阻力增大，心输出量减少，静脉回流减少，导致静脉系统淤血、扩张；另外炎症也能增加平滑肌细胞膜对钙离子的通透性，间接使肺血管平滑肌收缩；血栓主要成分是纤维...