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第一节鼠疫•鼠疫（plague）——由鼠疫耶尔森菌引起的烈性传染病。临床主要表现为高热、淋巴结肿痛、出血倾向和肺部炎症等，病死率较高。一、病原学与流行病学•鼠疫耶尔森菌属于耶尔森菌属(Yersina)。G-的卵圆粗短杆菌，单个散在，偶成双或短链。新分离的菌株用亚甲蓝或吉姆萨染色，显示两端浓染（由于细胞核质集中的缘故），有荚膜无芽胞、无鞭毛。一、病原学与流行病学•培养：需氧和兼性厌氧，普通培养基，28℃～30℃，pH6.9～7.1。培养16～18h，用显微镜观察可见一层形状不一，浅灰色小菌落，是培养初期的菌落特征。24～48h后可形成直径0.1～0.2mm，圆形，中心突出，透明的浅灰色小菌落。72h后直径4mm•液体培养基中生长良好，开始浑浊生长，24h后沉淀生长，48h后形成菌膜，稍加震动菌膜呈钟乳石状下垂。抗原结构及毒力因子（1）F1抗原（fraction1Antigen）质粒编码，构成荚膜，一种糖蛋白，不耐热，100℃15分钟失去活性。F1抗原具有抗吞噬作用，是该菌重要的毒力成分，也是鼠疫耶尔森菌的保护性抗原。合成受温度（37℃）控制特异性高，免疫原性强，抗体具有免疫保护作用。抗原结构及毒力因子（2）v／w抗原V——可溶性蛋白，胞质中W——脂蛋白，菌体表面合成受温度（37℃）控制。钙离子缺乏，细菌生长受抑制，繁殖终止时大量合成作用：抗吞噬、形成局部肉芽肿及促细菌在细胞内存活，与细菌侵袭力和毒力有关同时出现抗原结构及毒力因子（3）鼠毒素(murinetoxin，T抗原)可溶性蛋白，具有外毒素性质，对鼠类有剧烈毒性。抗原性及免疫原性强，用0.2％甲醛脱毒成类毒素制备抗毒素。只有在细菌自溶或用胆盐溶解、超声波破碎菌体后，才能释放出来。抗原结构及毒力因子（4）内毒素主要成分脂多糖，耐热，较其他G-内毒素毒性强，能引起发热、DIC和中毒性休克。（5）鼠疫菌素(pesticinI,杀菌素)单聚体蛋白质,体外可水解各种细菌的胞壁脂蛋白，杀死其他菌，有助于细菌侵袭扩散。鼠疫耶尔森菌毒力有关抗原的编码基因抗原结构及毒力因子•对外界抵抗力强，在寒冷潮湿的条件下不易死亡。—30℃仍能存活，在干燥的痰和蚤粪中能存活数周。冻尸中存活4～5个月。对光、热、干燥及一般消毒剂、杀菌剂抵抗力不强。•常用消毒剂如氯化汞、甲酚皂、苯酚、氯胺T钠均可将其杀灭。流行病学特点三次世界人间鼠疫大流行首次大流行发生于公元６世纪，疫情持续了五六十年，流行高峰期每天死亡万人，死亡总数近一亿人。第二次大流行发生于公元14世纪，持续近300年。这次大流行仅在欧洲就造成2500万人死亡，占当时欧洲人口的四分之一；意大利和英国死者达其人口的半数。三次世界人间鼠疫大流行第三次19世纪末（1894年），流行持续到20世纪中叶，暴发于中国广州、香港，波及亚洲、欧洲、美洲和非洲的60多个国家的沿海城市及其附近内陆居民区，死亡约1200多万人。三次世界人间鼠疫大流行1980-1999年的20年间，全世界后10年（1990-1999）鼠疫病例数是前10年（1980-1989）病例数的2.93倍，说明世界鼠疫疫情呈上升趋势。进入21世纪鼠疫流行有增无减，第一年就有11个国家报告人间鼠疫。世界鼠疫的流行趋势一只旱獭引发的灾难－－1910年10月25日，满洲里首发鼠疫，11月8日即传至北满中心哈尔滨。之后蔓延开来，不仅横扫东北平原，而且波及河北、山东。鼠疫屠城：1910-1911年东北鼠疫1910年12月，指派天津北洋陆军医学院副监督伍连德为全权总医官赴哈尔滨，开始了大规模的鼠疫防疫工作。鼠疫屠城：1910-1911年东北鼠疫在伍连德等专家的建议下，清政府及各地方当局对疫情采取了科学而有效的防疫措施。鼠疫屠城：1910-1911年东北鼠疫伍连德组建的防疫队伍也付出巨大牺牲，直接接触病人的护理和救护人员将近一半人员殉职。鼠疫屠城：1910-1911年东北鼠疫由于各种防疫措施处理得当，在当时疫情严重的局势下，不到4个月就成功扑灭了这场死亡人数达６万之多、震惊世界的烈性传染病疫情，指挥这次防疫的伍连德也因此名扬世界。鼠疫屠城：1910-1911年东北鼠疫1911年4月3日至28日，清政府在奉天组织召开了“万国鼠疫研究会”，近代在中国本土举办的第一次真正意义上的世界学术会议。各国专家对东北抗鼠疫行...