文档可编辑糖尿病酮症酸中毒糖尿病酮症酸中毒〔DKA〕是由于体内胰岛素缺少、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症。诱发因素为：感染；过量摄入高糖、高脂饮食；应激情况；降糖药物剂量缺少或中断；妊娠或分娩；胰岛素抵抗；不合理应用对糖代谢有影响的药物等。DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病伴严峻的间发病者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的医治可逆转的糖尿病急性代谢并发症。男、女患病之比为1：12。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，创造胰岛素以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡率随增龄而增加。其造成死亡的原因为低血容量休克、严峻的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。1诊断1.1临床表现1.1.1病症1原糖尿病病症加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。1.1.1.2消化道病症：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严峻的呕吐。局部患者有腹痛。1.1.1.3呼吸系统病症：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。局部患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。1.1.1.4神经系统病症：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，接着烦躁、嗜睡。局部患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。1.1.1.5脱水和休克病症：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的5%可出现尿量减少，皮肤枯燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。1.1.1.6诱因之表现：各种诱因疾病均有其特别的临床表现。文档可编辑文档可编辑1.2辅助检查1.2.2血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。1.2.3血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。1.2.4尿糖：强阳性。1.2.5尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容量缺少。1.2.6电解质1.2.6.1血钠：一般<135mmol/L，少数正常，亦可高于正常。1.2.6.2血氯：初期可低，明显的高氯血症多出现在DKA的恢复期。1.2.6.3血钾：一般初期正常或低，但少尿而失水和酸中毒严峻可升高。1.2.6.4血磷、镁：亦可降至正常以下。1.2.7血酸度：酸中毒代偿期血pH在正常范围内；失代偿期常pH<7.35。碳酸氢盐降低。1.2.8阴离子间隙：正常8~16，DKA时增大，属阴离子间隙性酸中毒。公式：阴离子间隙=〔钠+钾〕—〔氯+碳酸氢盐〕1.2.9血浆渗透压：一般在正常或轻度升高。但如失水严峻可明显升高。血浆有效渗透压可>320mOsm/L。公式：血浆渗透压=2〔钠+钾〕+血糖(mmol/L)+尿素氮〔mmol/L〕血浆有效渗透压=2〔钠+钾〕+血糖(mmol/L)1.2.10血脂：FFA常很早显著增高，约高于正常4倍。继以TG、CHO及磷脂也增高。1.2.11外周血象：红细胞压积及血红蛋白可增高；白细胞在无感染的情况下可增高，提示了失水后血液浓缩。1.3诊断标准文档可编辑文档可编辑DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA病症而疑为DKA的患者，马上查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。1.4分级DKA分级碳酸氢盐〔mmol/L〕pH轻度<20<7.35中度<15<7.20重度<10<7.051.5鉴别诊断1.5.1与糖尿病有关的急症鉴别：1.5.1.1低血糖：起病急，发生在糖尿病人应用胰岛素或降糖药过量，或应用降糖药物后未或不及时进食、或减食时。有交感神经高兴或大脑功能障碍病症。查血糖低于正常，尿糖及尿酮〔－〕。1.5.1.2糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善操纵病情而大量失水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮〔－〕或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常，血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。1.5.1.3糖尿病乳酸性酸中毒：常见于糖尿病人并发各种...
