细胞骨架和内吞作用的抑制激活剂VIP免费

表1常用的细胞骨架抑制剂。抑制剂细胞松弛素D（C30H37NO6）靶点肌动蛋白机制结合于肌动蛋白核和F-肌动蛋白的生长端，从而抑制聚合反应。诱导肌动蛋白解聚。作用特点及效果溶于DMSO和乙醇。抑制收缩。抑制依赖于p-53的细胞通路。引起G1-S转化过程中的细胞周期阻滞。抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。溶于DMSO和乙醇。比细胞松弛素的抑制效果强10-100倍。抑制巨噬细胞的吞噬作用。比LantraculinB的效果更强。溶于DMSO、甲醇或乙醇。比细胞松弛素的抑制效果强10-100倍。在该复合物持续存在的情况下被血清缓慢失活并导致短暂的诱导变化。在DMSO中溶解度可达100mM。同样抑制PIP2LantraculinA（C22H31NO5S）肌动蛋白扰乱微丝介导的过程。与G-肌动蛋白单体形成1:1的复合物（Kd=200nM）。LantraculinB（C20H29NO5S）肌动蛋白体外反应中抑制肌动蛋白的聚合（Kd=60nM）。扰乱微丝的组织和微丝介导的过程。Wiskostatin（C17H18Br2N2O）肌动蛋白选择性地抑制N-WASP（WASp家族）并抑制Arp2/3复合物活化，诱导的肌动蛋白聚合反应(EC50~4μM)。抑制依该分子阻断肌动蛋白丝的组装。赖于actin的细胞功能（迁移、吞噬、内褶）。溶于DMSO、甲醇或异丙醇。抑制肌动球蛋白MycalolideB（C52H74N4O17）Nocodazole（C14H11N3O3S）肌动蛋白它选择性地将F-actin彻底解聚成G-actin。与actin1:1进行结合。ATP酶。微管抑制微管的动态变化并促使其解聚。与β-tublin结合并阻止两个链间二硫键中任意一个的形成。在DMSO的溶解度达10mg/ml。有丝分裂抑制剂。将细胞周期阻滞在G2/M期。抑制各种癌症相关的激酶，包括ABL、c-KIT、BRAF、MEK1、MEK2和MET。长春碱（C46H58N4O9·H2SO4）微管解聚微管。与微管蛋白结合并诱导其自缔形成螺旋形聚合体，抑制微管组装。溶于水和甲醇。通过阻断有丝分裂纺锤体的形成将细胞周期阻滞于G2/M期。在一些肿瘤细胞系中诱导凋亡。抑制自噬体的成熟。在乙醇中溶解度达50mg/ml，在水中溶解度可达100mM，DMSO中溶解度可达100mM。有丝分裂抑制剂。在一些正常的及癌症细胞系中诱导凋亡秋水仙碱（C22H25NO6）微管与微管蛋白结合并阻止其聚合长春新碱（C46H56N4O10·H2SO4）微管能与微管蛋白结合并抑制微管形成的吲哚生物碱。解聚微管。溶于甲醇和水。延迟细胞周期的进程。在人类淋巴瘤细胞中诱导凋亡。常用的细胞骨架激活剂激活剂Jasplakinolide（C36H45BrN4O6）靶点肌动蛋白机制在体外诱导肌动蛋白聚合及稳定。在体内同样诱导肌动蛋白单体聚合成F-肌动蛋白。紫杉醇（Taxol）（C47H51NO14）微管结合于β-微管蛋白的N端，促进微管组装并抑制微管蛋白分解作用特点及效果在DMSO中溶解度>2mg/ml。一种具有杀菌、抗癌特性的环羧酚酸肽。无荧光且具有细胞透性的F-actin。溶于DMSO和甲醇。抗肿瘤和抗白血病试剂。将细胞周期阻止于G2/M期。导致异常的有丝分裂并且有时会引起凋亡。鬼笔环肽（C35H48N8O11S）肌动蛋白与聚合的F-肌动蛋白结合并保持其稳定，防止解聚的发生（F-肌动蛋白转变为G-肌动蛋白）溶于乙醇和甲醇。从真菌中分离出的有毒双环七肽。干扰富含肌动蛋白的结构行使功能。鬼笔环肽的偶联物被用作确认纤维状肌动蛋白的探针。表常用的内吞作用抑制剂。HOE.64和LY294002是另外两种巨胞饮抑制剂。单丹磺酰尸胺和巴弗洛霉素A1是用于研究网格蛋白介导的内吞作用的另外两种抑制剂。抑制剂氯丙嗪（C17H19ClN2S·HCl）靶点网格蛋白介导的内吞作用机制引起网格蛋白网络在内涵体膜上的组装并阻止细胞表面上的被膜小窝组装。作用特点及效果溶于水和甲醇。抑制钙调蛋白依赖性的环核苷酸磷酸二酯酶和一氧化氮合成酶激活。对白血病细胞具有细胞毒性和抗增殖活性。溶于DMSO。可渗透细胞。抑制表皮生长因子受体激酶。抗血管生成剂。抑制肿瘤细胞增殖。抑制肿瘤细胞分化。体外抑制拓扑异构酶II活性。金雀异黄素（C15H10O5）胞膜窖介导的内吞作用可逆性抑制酪氨酸激酶β-环糊精（C42H70O35）胞膜窖介导的内吞作用清除胆固醇水中溶解度达50mg/ml。由相同的环状α1,4-糖苷键连接的D-葡萄吡喃糖单元形成的七元环。形成包合物。常用的络合剂。盐酸阿米洛利（C6H8ClN7O.HCl.H2O）Dynasore（C18H14N2O4）巨胞饮抑制Na+/H+...