脑出血与心电图改变VIP专享VIP免费

脑出血与心电图改变脑出血是常见的神经系统疾病，有很高的发病率、动态心电图机致死和致残率，并给患者及家庭带来很重的经济负担以及生活质量的下降。在过去的数十年中，蛛网膜下腔出血的死亡率有所下降，而脑内出血的死亡率却没有多大变化。众多临床试验证实，重症或死亡的脑出血患者心肌损害较严重，即发生脑心综合征，其心电图的变化已成为临床观察的重要指标之一。脑出血早期由于脑水肿及血红蛋白分解代谢产物———氧合血红蛋白等神经毒素造成神经细胞继发性损害，并导致自主神经功能变化进而引起心电图的变化。1脑出血的神经损害大脑内出血是一个动态变化的过程，1/3的患者在出血的最初的数小时内，血肿扩大，对其发生发展的病理生理研究发现，出血早期就有大量的神经损害。DelBigio等观察了获得性动物脑出血不同阶段的强磁场核磁共振成像并与行为和组织的变化联系对比，发现脑出血12h起就有中性粒细胞从周围组织向心性侵润，形成间质水肿，血肿周围的脑组织中中等大小的纹状体神经元消失，水肿消退后动物的行为能力明显改善。脑出血时细胞凋亡介导部分脑神经损伤已得到证实，而Xi等在动物试验中证实红细胞的裂解促使脑水肿的形成，其裂解产物血红蛋白被认为是导致蛛网膜下腔出血血管痉挛的因素，随时间延长，红细胞裂解产物的化学成分使血脑屏障的通透性增加，导致脑水肿的形成，促使神经损伤。一般而言，脑血管病性脑出血的患者发生脑水肿，其神经损伤比外伤性脑出血要早且更严重，两者的脑损伤的机制也不同。前者平时即存在脑血管病变，脑血管内皮细胞发生变性。Manno等在脑出血病理及外科手术进展的研究中呼吁要认识出血早期就有大量的神经损伤，其预防、治疗的关键在于出血并发症的预防。2脑出血的自主神经的改变不论是脑血管病或外伤脑出血，都伴随脑水肿及大量的神经损伤，改变了自主神经动态平衡。脑出血后的血液刺激了第三脑室底部和下丘脑的植物神经中枢，导致交感神经紧张过高。李长清等在对不同部位脑出血患者进行24h心率变异分析时发现，高频成分(HF)、RR间期之差的均方根值(rMSSD)、PNN50明显下降，LF/HF明显增高，脑出血导致自主神经活性改变;进一步对脑梗死患者心率变异进行分析，其自主神经活性昼夜节律变化消失。自主神经的平衡被破坏，而效应系统表现为高度的可变性。在生长发育过程中、慢性用药、疾病或损伤后，自主神经递质和共存递质的表达，以及效应器的功能均可发生变化。如随年龄增长心脏β-肾上腺素能受体发生下调或减敏。自主神经的动态平衡维持着正常心脏节律，当交感神经兴奋性过高时，心肌细胞电生理特性发生改变，包括细胞膜Ca2+和K+电导性增强，有效不应期和动作电位的时程缩短，房室传导加快，可以发生:①自律性改变;②折返形成，由于交感神经分布的特点，心肌组织内神经递质释放不均匀，可增加心肌组织不应期的不均一性，产生局部折返运动;③触发激动，主要是去甲肾上腺素使心肌细胞Ca2+内流和肌质网Ca2+释放增加所致。临床上部分健康人脑出血致单纯室性期前收缩，年轻女性的ST-T改变，均与心肌交感神经兴奋性引起的折返后除极有关。交感神经与迷走神经支配不平衡，可以降低心室颤动阈值，增加心室颤动的机会，迷走神经递质乙酰胆碱的直接作用并不影响心室肌动作电位，但延长去甲肾上腺素缩短动作电位的作用，引起动作电位的延长，心室复极时间延长，Q-T间期发生变化。在老龄人群中，尽管靶器官的副交感神经反应性是增加的，但心率和心功能压力感受器的控制受限。交感神经对外周压力感受器的调节受损，特别是对正常或异常刺激反射调节过度下降。这些改变将会使老年人交感神经表现为异常升高，出现迷走神经介导性变时效应。3心电图改变众多学者统计显示，脑出血患者心电图异常发生率在80．5%～91．6%，老年人心电图异常高达95．67%。心电图异常与脑出血部位、病变性质及脑损害程度有密切关系，与出血量呈正相关。脑出血导致心电图异常主要表现在以下几个方面:①Q-T间期延长;②ST段抬高或降低;③T波深倒置或宽大;④高大的正U波或负U波;⑤肢体或胸前导联均可出现Q波。3．1ST-T改变不论出血部位及量如何，心电图改变中ST-T改变最常见。黄露等...