全身炎症反应综合征与体外循环VIP免费

如果对您有帮助！感谢评论与分享全身炎症反应综合征与体外循环导读：本文全身炎症反应综合征与体外循环，仅供参考，如果觉得很不错，欢迎点评和分享。[关键词]全身炎症反应综合征细胞因子体外循环健康网讯:侯晓彬（综述），肖明第（审校）（上海交通大学附属第一人民医院心脏外科，上海200080）体外循环(Cardiopulmonarybypass,CPB)使心内直视手术成为可能，但因为它是一个“控制性休克”过程，可以导致全身炎症反应综合征(Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)，从而影响心脏手术效果。CPB心内直视手术是一个复杂的刺激过程，既有物理因素，如手术创伤等机械刺激，又有化学刺激，如CPB中炎性介质、细胞因子的产生等，加上机体反应的不同，使CPB后信号转导表现出复杂的形式。CPB后SIRS发病机理迄今尚未完全阐明，现在较为公认的“二次打击”学说认为,CPB应激可以导致第一次打击,使机体免疫细胞处于激活状态；如再出现肠道细菌移位、缺血-再灌注等第二次打击，即可引起失控的炎症反应,效应细胞释放炎症介质,进而引发瀑布效应，全身炎症反应不断放大,影响器官正常功能，甚至导致或加速单个或多个器官功能不全或衰竭的发生。在此过程中，过度炎症反应激活效应细胞并释放炎性细胞因子起到重要作用。SIRS的产生和发展是一个极其复杂的级联过程，其严重程度主要是由下游促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-8等）和抗炎细胞因子（IL-10等）如果对您有帮助！感谢评论与分享的平衡状态决定的。因此，研究和探讨CPB后SIRS引起的各种细胞因子的释放和变化规律，以及阐明影响其变化的机制和因素，成为近年来的研究热点。1CPB中各种细胞因子的主要来源细胞因子是一类由多种细胞产生释放，具有多种生理活性的、能调节免疫功能、参与炎症反应和创伤愈合的内源性小分子多肽，包括肿瘤坏死因子、白细胞介素、干扰素、集落刺激因子、转化生长因子、趋化因子等。参与CPB后SIRS发生发展的细胞因子是TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10等，炎性细胞因子的水平高低直接反映CPB后SIRS的严重程度。WanS等［1］在CPB术前、再灌注后、术后1、6、18h等不同时间采取周围动脉血、冠状窦血、肺动脉血进行细胞因子的监测，发现CPB中心肌是TNF-α、IL-6、IL-8等细胞因子的主要来源，进一步还证实了TNF-α、IL-6主要来源于再灌注后的心肌；在更严重的心肌损伤中才释放IL-8。Liebold［2］等研究显示CPB中心肌产生释放促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8，而肺脏消耗这些促炎因子；抗炎细胞因子IL-10的产生和消耗既不在心脏，也不在肺脏。有研究提示［3］在给予类固醇激素的CPB心脏手术中，肝脏是IL-10的主要来源。2CPB中细胞因子的变化规律细胞因子在CPB中的变化有明显的规律性，且不同细胞因子的变化规律并不一致。Hennein等［4］研究发现，TNF-α、IL-6、IL-8在CPB心脏手术中均有2次高峰。细胞因子血浆水平的变化与其CPB时间，主动脉阻断时间成正相关［5］。TNF-α血浆水平在CPB后2h出现第一次高峰，18~24h出现第二次高峰，48h后基本降至正常水平；IL-6的血浆水平如果对您有帮助！感谢评论与分享在CPB后即开始升高，2h后出现第一次高峰，5~6h降至术前水平，12~18h后又出现第二次高峰，48h后降至术前水平；IL-8水平在CPB开始1~2h出现第一次高峰，CPB后16~18h出现第二次高峰，48h后降至正常；IL-10水平在升主动脉开放后即升高，90min后达到高峰浓度，CPB结束后4h恢复基础水平。另外，KalfinRE等［6］报道IL-1beta和IL-8均在术后24h达峰值，在各时间点均未检测到抗IL-1beta或IL-8的抗体；同时IL-8在CPB后的多形核白细胞和T淋巴细胞的激活和募集中起到重要作用。除上述一般变化规律外，SIRS严重程度与CPB时间也有很大关系。FurunagaA等［7］研究指出，CPB时间超过120min比少于120min时SIRS的发生更为频繁，持续时间明显延长。SIRS持续状态与CPB时间和血浆IL-6、IL-8水平相关。心肌缺血引发的SIRS对心肌损害可能较轻且可逆，而再灌注引发的SIRS则可造成更严重的心肌损害。主动脉阻断时间是一个预测术后血浆细胞因子水平的独立因素。CPB术后血栓素(Tx)水平亦升高，ErezE等［8］研究发现TXB2水平在CPB全过程中均升高，阿司匹林可显著降...