完整版,凝血机制及凝血四项意义及止血药分类VIP专享VIP免费

凝血机制一、血小板有止血功能，凝血因子也有止血功能，二者之间的联系？简单的说，血小板参与的止血属于一期止血，凝血因子参与的止血属于二期止血，二者是相辅相成的关系，在止血过程中，血小板为血液凝固中的凝血因子的激活提供磷脂表面，而血液凝固中由凝血因子按一定顺序相继激活而生成的凝血酶又可加强血小板的活化。具体可以从一个概念开始：什么叫做生理性止血。正常情况下，小血管受到损伤后引起的出血，在几分钟内就会自行停止，这种现象称为生理性止血。临床上经常用小针刺破耳垂或者指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续的时间，正常人不超过9min（模板法），出血时间的长短反应生理性止血功能的状态，生理性止血功能减退，就有出血的倾向，生理性止血功能过度激活，就有血栓形成的风险。生理性止血过程：1.血管收缩、2.血小板血栓形成、3.血液凝固。①血管收缩：损伤刺激引起的局部缩血管反应，血管收缩，使局部血流减少，如果血管破损不大，直接可使血管破口封闭，从而止血；②血小板血栓形成：血管内膜损伤，内皮下胶原暴露，1-2s内即有少量血小板聚集粘附，这些少量的血小板起到“识别定位”的作用，紧接着会有源源不断的血小板聚集成团，形成一个松软的止血栓以填塞伤口，这就是一期止血；③血液凝固：血管内膜损伤，内膜下组织暴露，也可以激活血浆中的凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白，并交织成网，把松软的血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二期止血。伴随着血栓的形成，血小板释放多种活性物质，激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血，所以说PLT和凝血因子在生理性止血过程中是相辅相成的关系。血小板参与的是一期止血，他的特点是反应快，缺陷是没有纤维蛋白原的“捆绑”，所形成的血栓不牢固。凝血因子参与的是二期止血，特点是血栓牢固，调控精细，但是反应较慢。两种凝血机制缺一不可。二、内源性凝血途径和外源性凝血途径的关系？可从生理性止血的第三步：血液凝固讲起，血液凝固的定义，简称凝血，是指血液由流动的液体变为不能流动的凝胶状态的过程，实质就是凝血因子按一定顺序相继激活生成凝血酶，最终使血浆中可溶性的纤维蛋白原变为不可溶性的纤维蛋白的过程，他是一系列复杂的酶促反应，需要多种凝血因子的参与。目前已知的凝血因子共有14个，其中已按国际命名法按发现的先后顺序用罗马数字编了号的有12种，即凝血因子Ⅰ－XIII（因为凝血因子VI后被证实是血清中活化的凝血因子V，所以不再被视为一个独立的凝血因子），此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原。除III因子外，其他凝血因子均存在于新鲜血浆，且多数在肝内合成；除Ⅳ因子是钙离子，其余已知的凝血因子均为蛋白质；还有大家所熟悉的II、VII、IX、X凝血因子，它们均是维生素K依耐性凝血因子。凝血过程也分为三步：1.凝血酶原酶复合物的形成，2.凝血酶原酶复合物激活凝血酶原变为凝血酶，3.凝血酶激活纤维蛋白原变为纤维蛋白。常说的内源性凝血途径和外源性凝血途径，最终都是形成凝血酶原酶复合物的过程，两条途径的区别在于启动方式和参与的凝血因子不同，内源性凝血途径：是指参加的凝血因子全部来自血浆，包括启动因子VII因子。外源性凝血途径：是由于血液之外的组织因子（凝血因子III）暴露在血液而启动的，又称为组织因子途径。但是两条途径并不完全独立，他们通过FVIIa-组织因子复合物的形成，使内源性和外源性凝血途径相互联系，从因子X被激活至纤维蛋白形成，是内源、外源凝血的共同凝血途径。外源性途径凝血较快，内源性途径较慢，目前认为外源性凝血途径在体内生理性凝血反应中起关键作用。但在实际情况中，单纯由一种途径引起凝血的情况不多。三、凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。（即本院化验单中的3、4、6、7条）1.PT：主要反映外源性凝血系统状况，其中INR常用于监测口服抗凝剂。延长见于先天性凝血因子ⅡⅤⅦⅩ缺乏及纤维蛋白原缺乏，后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺...