支气管哮喘1第一页，共三十页。定义:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等病症。半数以上在12岁前起病，约40%病人有家族史。2第二页，共三十页。病因:哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是与多基因遗传有关的疾病，同时受遗传因素和环境因素的双重影响。1、遗传:免疫球蛋白E〔IgE〕水平与免疫反响基因均衡失调，使气道呈高反响性。2、环境:过敏源：粉尘、花粉、真菌、昆虫、纤维、皮毛、食物、化装品等。一、病因和发病机理：3第三页，共三十页。发病机制:哮喘的发病机制不完全清楚。多数人认为哮喘与变态反响、气道炎症、气道反响性增高及神经等因素相互作用有关。1、IgE的合成抑制性T淋巴细胞功能下降、IgE合成增加。2、变态反响的作用再次接触过敏源后产生速发型哮喘反响〔1AR〕迟发型哮喘反响〔LAR〕气道炎症和气道高反响性4第四页，共三十页。3、神经机制:支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并与非肾上腺素能非胆碱能〔NANC〕平衡失调。5第五页，共三十页。诱发因素：1、呼吸道感染2、过敏原和理化因素3、气候改变4、精神因素5、其他剧烈运动药物6第六页，共三十页。二、病理：哮喘的病理改变主要为支气管阻塞，包括：〔1〕、平滑肌收缩；〔2〕、血管扩张、导致粘膜水肿；〔3〕、粘膜分泌增多晚期并发阻塞性肺气肿、甚至肺源性心脏病。7第七页，共三十页。三、临床表现：〔一〕、病症典型哮喘发作〔外源性哮喘〕多在再次接触过敏原后迅速发病，往往先有粘膜过敏的表现，如鼻、眼睑发痒、打喷嚏、流清涕、流泪、咳嗽等病症，继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重时出现紫绀。每次发作历时几分钟至几小时或几天。8第八页，共三十页。内源性哮喘先有感染，逐渐出现哮喘，来势较缓，持续时间较长。混合性哮喘病症表现复杂，哮喘可长年发作，无明显的缓解季节。9第九页，共三十页。〔二〕、体征哮喘发作时，胸部呈过度充气状，呼吸幅度减小，语颤减弱，叩诊两肺过清音，听诊两肺布满哮鸣音，呼气延长。附：分型：临床上将哮喘分为：外源性哮喘内源性哮喘混合性哮喘10第十页，共三十页。外源性哮喘与内源性哮喘外源性内源性发病年龄儿童、青少年成人已知过敏原有无其他过敏史有无家族过敏史有无季节性明显不明显过敏原皮试阳性阴性IgE大多增加不增加11第十一页，共三十页。〔三〕、咳嗽变异型哮喘以连续咳嗽为唯一病症并持续1个月以上。〔四〕、哮喘严重发作喘息病症频发、气急明显，心率增快，活动和说话受限。可大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡、昏迷。主要诱发因素：诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。12第十二页，共三十页。〔五〕、特殊类型的哮喘1、运动性哮喘2、药物性哮喘阿司匹林心得安〔普萘洛尔〕3、职业性哮喘13第十三页，共三十页。四、辅助检查：1、血液检查：发作时可有嗜酸性粒细胞增高，但多不明显，如并发感染可有白细胞数增高，中性粒细胞比例增高。测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。2、痰液检查：痰多粘稠，涂片镜下可见较多嗜酸性粒细胞及夏科雷登结晶。14第十四页，共三十页。3、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。X线检查可排除气胸、肺不张、肺炎等。15第十五页，共三十页。4、血气分析哮喘严重发作时可有不同程度的低氧血症〔PaO2降低〕。缺氧引起反射性肺泡通气过度导致低碳酸血症〔PaCO2降低〕、呼吸性碱中毒。如病情进一步开展，气道严重阻塞，可有PaO2降低而PaCO2增高，表现呼吸性酸中毒。16第十六页，共三十页。5、肺功能检查：在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，如第1秒钟用力呼气(FEV1)、1秒率〔FEV1%)、最大呼气流速(PEF)均减少。缓解期可逐渐恢复。有效的支气管舒张药可使上述指标好转。6、过敏原皮肤试验：外源性哮喘可阳性，对确定过敏原有一定帮助。17第十七页，共三十页。五、诊断：(一)诊断标准：1.反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、...
