教学培训课件 呼吸衰竭(第7版)VIP免费

〔RespiratoryFailure〕第二篇呼吸系统疾病呼吸衰竭第一页，共七十八页。掌握呼吸衰竭定义、病因、临床表现、治疗;掌握呼吸衰竭的分类、特点;熟悉呼吸衰竭发病机制及病理生理;熟悉血气分析,人工气道的建立，机械通气的适应症.讲授目的和要求第二页，共七十八页。概述一、定义：各种原因引起肺通气换气功能严重障碍不能进行有效气体交换导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留引起一系列生理功能代谢紊乱的临床综合症呼衰标准：PaO2〈60mmHgPaCO2〉50mmHg排除心内解剖分流和原发心排血量下降等情况条件：海平面大气压静息条件呼吸室内空气第三页，共七十八页。二、发病情况：发病率高，死亡率高；危重病患者死亡的一个重要原因。概述第四页，共七十八页。一、呼吸道阻塞性病变：通气缺乏，V/Q比例失调；二、肺组织病变：通气缺乏,V/Q比例失调,弥散障碍；三、肺血管疾病：肺动静脉分流；四、胸廓病变：通气缺乏,V/Q比例失调；五、中枢及传导系统和呼吸肌疾患。通气缺乏病因第五页，共七十八页。一、按动脉血气分类：*I型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg；缺氧无二氧化碳潴留或伴轻度二氧化碳潴留换气功能障碍,应氧疗.*Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg。缺氧伴二氧化碳潴留肺泡通气缺乏,应增加通气单纯通气缺乏---缺氧二氧化碳潴留程度相平行伴换气障碍---缺氧更严重分类第六页，共七十八页。分类二.按发病急缓分类：*急性呼吸衰竭：原来肺功能正常,由上述病因,肺功能突然衰竭*慢性呼吸衰竭：原有慢性呼吸疾病根底上,肺功能逐渐受损加重急性加重:慢性呼吸衰竭根底上〔感染气道阻塞等原因〕急性加重〔短期内PaO2明显↓PaCO2明显↑〕第七页，共七十八页。分类三.按发病机制分类*通气性呼衰：*换气性呼衰：*泵衰竭：神经肌肉病变引起---通气功能障碍Ⅱ型*肺衰竭：呼吸器官病变引起肺组织肺血管病变---换气功能障碍I型气道阻塞病变---通气功能障碍Ⅱ型第八页，共七十八页。发病机制和病理生理一、低氧血症、高碳酸血症的发生机制(一)通气缺乏：常产生Ⅱ型呼衰；正常人肺泡通气量4L/min，PACO2=0.863×VCO2/VA。第九页，共七十八页。PACO2PAO2PACO2PAO2肺泡通气量(L/min)第十页，共七十八页。(二)弥散障碍：CO2弥散速度为O2的21倍，常产生I型呼衰。影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、气体分压差、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力等。发病机制和病理生理第十一页，共七十八页。发病机制和病理生理(三)通气血流〔V/Q〕比例失调:常产生I型呼衰。原因：静动脉血氧分压差比二氧化碳分压差大得多解离曲线特性：(四)肺A-V样分流：常产生I型呼衰。假设分流量>30%，吸氧难以纠正。第十二页，共七十八页。发病机制和病理生理第十三页，共七十八页。发热寒战呼吸困难抽搐氧耗量↑通气功能障碍低氧血症(五)氧耗量↑发病机制和病理生理氧耗量增加—PAO2下降,提高通气量—增加PAO2第十四页，共七十八页。肺泡通气量L/min肺泡氧分压不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系发病机制和病理生理氧耗量增加与维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量呈正比第十五页，共七十八页。(一)对中枢神经的影响1.缺氧：脑组织耗O2量占全身1/5急性缺氧—烦躁不安，全身抽搐，短期内死亡。逐渐出现—病症出现较为缓慢。轻度缺氧—注意力不集中、智力↓、定向障碍；PaO2<50mmHg—烦躁不安、神志恍惚、谵妄；PaO2<20mmHg—不可逆性损伤。发病机制和病理生理二、低氧血症、高碳酸血症对机体的影响第十六页，共七十八页。2.PaCO2增高开始抑制大脑皮质—皮质兴奋性下降；随浓度增加—皮质下层刺激加强—间接兴奋皮质;更高浓度—抑制皮质下层—完全麻醉状态。开始神志冷淡、恍惚、嗜睡继有躁动、兴奋、烦躁、精神错乱、肌肉震颤各种反响迟钝、瞳孔反射迟钝、视乳头水肿、昏迷注意：昏迷前兴奋症发病机制和病理生理第十七页，共七十八页。发病机制和病理生理3.缺氧、CO2潴留轻度:脑血流量增加,脑部供氧增加；严重:脑血流量下降,脑细胞水肿,颅内压增高。颅内压增高---脑血管压迫血流量减少恶性循环第十八页，共七十八页。(二〕对心脏、循环的影响1、缺O2：轻—心率↑、心输出量↑、血压↑、冠状动脉供血↑；...