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高血压危象1第一页，共七十页。一、概述〔一〕概念高血压危象是指在原发性或继发性高血压的疾病开展过程中，在某些诱因的作用下，血压突然在短时间内急剧升高(通常指收缩压≥200mmHg和/或舒张压≥120mmHg)，同时伴有一系列严重病症的一种临床状态。2第二页，共七十页。〔二〕概念内容1、血压水平〔幅度〕：收缩压≥200mmHg,舒张压≥120mmHg以上。2、血压升高的速度：尽管血压水平是决定病情严重程度的重要因素，但是在某些情况下，血压升高的速度比血压的绝对值可能更为重要。3、靶器官的损害3第三页，共七十页。〔三〕概念补充假设SBP高于220mmHg和〔或〕DBP高于140mmHg时，无论有无病症亦应视为高血压危象。4第四页，共七十页。〔四〕高血压危象分类高血压急症(hypertensiveemergencies)高血压亚急症〔hypertensiveurgencies〕5第五页，共七十页。高血压急症高血压急症指高血压伴有急性进行性靶器官病变，常需在1小时内将血压降到相对平安水平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉内用药。6第六页，共七十页。高血压急症高血压脑病急进型恶性高血压脑卒中急性肾功能不全急性肺水肿主动脉夹层急性冠脉综合征嗜铬细胞瘤危象子痫7第七页，共七十页。高血压亚急症高血压亚急症也称为高血压紧迫状态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器官损害，允许在几小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药，可口服用药。8第八页，共七十页。高血压亚急症急进型/恶性高血压未出现急性并发症高血压3级〔无视乳头水肿、进行性其他靶器官损害〕先兆子痫围手术期高血压撤药综合征药物诱发高血压9第九页，共七十页。高血压急症与亚急症的治疗措施不同，所以诊断时应尽可能地加以区分，如难以归类时可先按高血压急症处理。有资料报道，高血压危象占急诊室患者的l／4，而急症与亚急症的比例约1：3。10第十页，共七十页。二、病因病理〔一〕病因1、强烈的情绪变化、寒冷刺激等。2、应用优降宁等药物治疗高血压病，并同时食用干酪、扁豆、腌鱼、啤酒等一些富含酪氨酸的食物。3、应用拟交感神经药物后发生节后交感神经末梢的儿茶酚胺释放。4、高血压患者突然停服可乐定等某些降压药物。5、内分泌紊乱(经期或更年期)。11第十一页，共七十页。三、不同类型高血压危象的特征〔一〕高血压危象：脑〔二〕高血压危象：心〔三〕高血压危象：肾〔四〕高血压危象：血管〔五〕高血压危象：眼12第十二页，共七十页。三、不同类型高血压危象的特征〔一〕高血压脑病高血压脑病是指在高血压病程中发生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床表现。13第十三页，共七十页。病理生理MAP=DBP+1/3脉压正常范围60~140mmHg14第十四页，共七十页。脑血量与平均动脉压15第十五页，共七十页。〔1〕自动调节破裂学说当血压明显上升，自动调节机制破坏，产生所谓“强迫性扩张现象，结果脑血〞管过度灌注，脑血流量增加，呈现过度灌注状态，体液可通过血脑屏障，渗入血管组织周围增加而导致脑水肿和颅内高压。16第十六页，共七十页。〔2〕小动脉痉挛学说当血压急剧升高时可造成脑膜及脑小动脉持久性痉挛，使流入毛细血管的血流量减少，导致缺血和毛细血管通透性增高，血液内水分外渗增加，导致脑水肿和颅内压增高，引起脑血液循环急性障碍和脑功能损伤。17第十七页，共七十页。临床表现在原有高血压的根底上，血压短时间内升高到200～260/140～180mmHg。脑水肿颅内高压征：头痛、喷射性呕吐、甚至意识改变。脑实质受损的表现可出现一过性或游走性局限性神经病症和体征。18第十八页，共七十页。辅助检查头CT：可见弥漫性低密度影提示脑水肿，脑室受压变小，无颅内出血及梗死灶表现眼底：视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。19第十九页，共七十页。诊断根据以上临床表现及辅助检查特征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静止痉治疗后上述病症在数小时或1～2天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断。20第二十页，共七十页。治疗方法与预后迅速降压：制止抽搐：降低颅内压：21第二十一页，...