膝骨关节炎的评定与康复第一页，共四十九页。骨关节炎概念一、定义骨关节炎(osteoarthritisOA)是一种常见的、发病率随年龄增加的以关节软骨退变、破坏及伴有相邻软骨下骨板、关节边缘骨质增生、骨赘形成为特点，主要影响膝关节、髋关节、远端指间关节及脊柱关节，使其功能受损的慢性、进行性关节疾病。第二页，共四十九页。二、流行病学概况(一)患病率OA的总患病率为15%，40岁人群的患病率为10%～17%，60岁以上那么达50%。而在75岁以上人群中，80%患有OA。最终致残率为53%。第三页，共四十九页。1.性别膝OA和髋OA的女性的发病率高于男性。膝OA男、女峰值患病率分别为24．7％和54．6％，髋OA为11．1％和26．0％。(二)分布第四页，共四十九页。2.部位骨关节炎好发于膝、髋、手和脊柱关节。3.种族无显著种族及地域的差异。(有研究说明，髋关节OA较多见于白种人，而较少见于黑种人和黄种人；膝关节OA那么较多见于东方人，而较少见于西方人。)第五页，共四十九页。原发性OA：指用目前已有的检查方法尚不能查出发病原因的OA。多发生于中老年，无明确的全身或局部诱因，与遗传和体质因素有一定的关系。继发性OA：指有明确的发病原因的OA。可发生于青壮年，可继发于创伤、炎症、关节不稳定、慢性反复的积累性劳损或先天性疾病等。二、分类第六页，共四十九页。三、病因和发病机制(一)病因1.一般性因素(1)年龄(2)性别(3)肥胖(4)营养第七页，共四十九页。2.遗传性因素(1)研究说明：遗传因素与远端指间关节OA〔Heberden结节〕的发生有关。其遗传机制涉及常染色体单基因异常，该基因女性占优势，故该型OA在女性中的发生率比男性高10倍。(2)有OA家族史者，其本人发生OA的危险性增高。第八页，共四十九页。3.机械损伤性因素(1)关节损伤(2)机械应力因素第九页，共四十九页。4.免疫学因素(1)研究说明：OA患者的关节软骨存在抗Ⅱ型胶原免疫球蛋白IgG、IgA和补体C3。(2)动物实验证实：抗原抗体在补体介导下对软骨具有损伤作用。(3)免疫病理研究：显示在OA的滑膜组织有淋巴细胞聚集及单核细胞的浸润。第十页，共四十九页。(4)细胞因子在OA中的作用OA发生时白细胞介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)在软骨细胞中的表达增多并促进软骨基质降解和关节软骨破坏。OA发生的根本原因可能与胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平的升高和紊乱有关。第十一页，共四十九页。5.其它因素肌力低下内分泌紊乱骨质疏松关节软骨代谢异常第十二页，共四十九页。(二)发病机制1.机械损伤学说2.软骨免疫机制学说3.细胞因子失衡学说第十三页，共四十九页。四、病理(一)关节软骨(二)软骨下骨(三)滑膜(四)关节囊及周围肌肉第十四页，共四十九页。临床特点一、症状(一)关节疼痛(二)关节僵硬(三)关节膨大(四)关节活动响声(五)关节无力、活动障碍第十五页，共四十九页。二、体征(一)压痛(二)关节膨大(三)关节摩擦感(四)关节活动受限(五)关节畸形(六)其它：肌肉萎缩和肌无力亦较常见第十六页，共四十九页。三、实验室检查与影像学检查(一)实验室检查血常规、血沉多正常，C反响蛋白不高。类风湿因子和自身抗体：阴性。伴有滑膜炎者：可出现C反响蛋白和血沉轻度升高。第十七页，共四十九页。(二)影像学检查X线片表现：受累关节间隙狭窄、软骨下骨质硬化及囊性变、关节边缘骨赘形成、关节内游离体。〔严重者关节面萎陷、变形和半脱位〕CT：可显示X线检查不能显示的一些关节重叠结构。第十八页，共四十九页。MRI：可显示早期软骨病变及半月板、韧带等关节结构的异常，有利于OA的早期诊断。第十九页，共四十九页。膝关节OA：X线平片第二十页，共四十九页。第二十一页，共四十九页。关节镜下观第二十二页，共四十九页。诊断多采用美国风湿病学会1995年修订的诊断标准。一般只把具有临床病症的病人才诊断为OA，仅有影像学改变而无病症者，通常称为影像学OA。不同关节的OA有不同的诊断标准。第二十三页，共四十九页。膝关节OA诊断标准临床标准1.近1个月大多数时间有膝痛；2.关节活动时有骨响声；3.晨僵≤30分钟；4.年龄≥38岁；5.膝检查有骨性肥大。满足1+2+3+4条或1+2+5条或1+4+5者，可诊断为膝关节OA。临床及放射学...
