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青光眼(Glaucoma)第一页,共三十二页。第二页,共三十二页。青光眼的认识过程:¨我国古代认识:青盲,绿风内障。¨西方认识:1830年把青光眼和白内障区分开。¨近代认识:1850年检眼镜创造,加深了对青光眼的认识。¨现代认识:1949年根据房角镜检查提出了青光眼现代分类体系。第三页,共三十二页。概述¨概念:视神经凹陷性萎缩视野缺损病理性眼压增高第四页,共三十二页。¨眼压?¨正常眼压:?10~21mmHg正常眼压性青光眼高眼压症¨双眼压差不>5mmHg¨24小时眼压波动不>8mmHg¨其他因素:种族、年龄、近视眼、家族史全身疾病第五页,共三十二页。眼压的稳定性:房水生成与排出房水:睫状突后房瞳孔前房小梁网通道葡萄膜巩膜通道眼压上下决定于:睫状突生成房水的速率房水通过小梁网流出阻力上巩膜静脉压视神经损害机制:机械学说缺血学说第六页,共三十二页。房角示意图:第七页,共三十二页。相关解剖:第八页,共三十二页。青光眼的临床诊断:眼压第九页,共三十二页。房角¨UBM检查¨房角镜检查第十页,共三十二页。¨视盘和视野第十一页,共三十二页。第十二页,共三十二页。第十三页,共三十二页。第十四页,共三十二页。青光眼的分类:原发性青光眼闭角型青光眼急性慢性开角型青光眼继发性青光眼先天性青光眼第十五页,共三十二页。原发性闭角型青光眼〔primaryangle-closureglaucomaPACG〕概念:周边虹膜阻塞小梁网或与小梁网产生永久性粘连急性ACG:临床前期、先兆期、急性发作期间歇期、慢性期、绝对期急性大发作间歇期慢性期绝对期临床前期发作期先兆期小发作第十六页,共三十二页。急性期表现:¨眼红,眼疼,视力下降。¨结膜混合性充血,角膜上皮水肿,色素KP,前房极浅,瞳孔中等散大,光反响消失。¨眼压通常>50mmHg第十七页,共三十二页。病例分析一:¨患者崔某,屡次出现在黄昏时分,突感雾视,虹视,伴患侧额部疼痛或同侧鼻根部酸胀。曾测眼压30~40mmHg,眼局部轻充血,前房浅,房角大局部关闭,缓解后不留永久性组织损害。第十八页,共三十二页。病例分析二:¨患者李某,女,65岁,主因“左眼疼,头痛伴视物不清3小时〞入院。查体:痛苦面容,结膜混合性充血,角膜上皮水肿,色素KP,前房极浅,瞳孔中等散大,光反响消失。眼压>60mmHg。第十九页,共三十二页。诊断:¨小发作时,特征性浅前房,暗室实验。¨大发作的病症和眼部体征。¨房角镜检查和UBM第二十页,共三十二页。鉴别诊断:急性闭角型青光眼急性虹膜睫状体炎胃肠道疾病颅脑疾患症状头痛眼痛,视力急剧减退,伴恶心,呕吐眼红,眼痛,视力轻度下降,一般无恶心,呕吐恶心,呕吐,无头痛,眼痛,视力下降头痛,伴恶心,呕吐,通常无眼痛,视力下降体征结膜混合性充血,角膜上皮水肿,色素KP,前房极浅,瞳孔中等散大,光反应消失结膜睫状充血,角膜无水肿,KP为灰白色细胞,前房不浅,瞳孔缩小,甚至后粘连,光反应消失无眼部体征无眼部体征辅助检查眼压通常>50mmHg眼压通常<35mmHg眼压正常,便常规异常。胃肠病史。眼压正常,神经系统阳性体征,头部CT阳性。第二十一页,共三十二页。紧急处理原那么:¨局部点用缩瞳剂:1%毛果芸香碱,频点。¨联合:全身应用高渗剂,如20%甘露醇¨碳酸酐酶抑制剂¨局部点用β-受体阻滞剂¨全身病症严重者:止吐,镇静,抗炎¨缓解后进一步手术治疗。第二十二页,共三十二页。慢性ACG:¨瞳孔阻滞和房角狭窄¨房角粘连和眼压升高是逐渐进展,慢性过程。¨病程晚期视野缺损时才发现。第二十三页,共三十二页。原发性开角型青光眼〔POAG〕诊断:眼压升高视盘损害视野缺损如其中二项为阳性,房角检查属开角正常眼压青光眼〔NTG〕第二十四页,共三十二页。原发性青光眼的治疗:常用降眼压药:扩增房水流出抑制房水生成减少眼内容积常用抗青光眼手术:周边虹膜切除术,房角切开术,小梁切除术,睫状体冷凝术视神经保护治疗:第二十五页,共三十二页。药物治疗开角闭角增加经葡萄膜巩膜排出阿法根前列腺素衍生物减少生成阿法根Timolol贝特舒贝他根碳酸酐酶抑制剂〔AZOPT〕第二十六页,共三十二页。第二十七页,共三十二页。继发性青光眼:青光眼睫状体炎综合征糖皮质激素...

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