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慢性肺源性心脏病〔chronicpulmonaryheartdisease〕连云港市第一人民医院呼吸内科：吴兴萍1第一页，共二十八页。[概念]由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病。并排除先天性心脏病和左心病变引起者。2第二页，共二十八页。[概述]绝大多数是从慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕开展而来的。我国肺心病的患病率约为4‰，在≥15岁人群约7‰。存在地区差异，东北、西北、华北患病率高于南方地区，农村患病率高于城市，并随年龄的增高而增加。吸烟者比不吸烟者患病率明显增多，男女无明显差异。冬、春季节，气候骤然变化是肺心病急性发作的重要因素，急性呼吸道感染常为该病呼吸衰竭、心功能衰竭的主要诱因。3第三页，共二十八页。按原发病的不同部位，可分为：一、支气管、肺疾病：慢支并发阻塞性肺气肿约占80％～90％。二、胸廓运动障碍性疾病：少见。三、肺血管疾病：甚少见。四、其他：睡眠呼吸暂停低通气综合征、呼吸中枢损害等。[病因]4第四页，共二十八页。[发病机制和病理]主要病理根底：肺循环阻力渐增，肺动脉血管结构重塑，引起肺动脉高压，致使右心室负荷加大，继而右室肥厚、扩大及心衰。【肺动脉高压】一、肺动脉高压的形成〔一〕肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。〔二〕肺血管阻力增加的解剖学因素1．炎症累及肺小动脉，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化2．肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成其狭窄或闭塞肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损3．肺血管重塑4．血栓形成：多发性肺微小动脉原位血栓形成〔三〕血容量增多和血液粘稠度增加二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害5第五页，共二十八页。PATH-PHYSIOALVEOLARDISTORTIONANDDESTRUCTIONLOSSOFHYPOXIACAUSINGCAPILLARYBEDPULMONARYVASOCONSTRICTIONPULMONARYHYPERTENSIONSECONDARYVASCULARCHANGESCOR-PULMONALE6第六页，共二十八页。[临床表现]一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现〔一〕病症：慢性咳、痰、气促活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。〔二〕体征：不同程度发绀和肺气肿征。干、湿性罗音。可能颈静脉充盈心音遥远，P2>A2。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强。7第七页，共二十八页。二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)(一)呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因(二)心力衰竭以右心衰竭为主。1.病症〔1〕消化道病症〔2〕心悸、呼吸困难、紫绀2.体征〔1〕水肿及胸腹水〔2〕颈静脉征(怒张)〔3〕肝大、压痛，肝颈静脉回流征阳性〔4〕心脏体征8第八页，共二十八页。9第九页，共二十八页。肝-颈静脉回流征压迫肝区时颈静脉怒张加剧，为阳性。见于右心功能不全。10第十页，共二十八页。一、X线检查：根底病变；肺动脉高压征；急性感染征象。[实验室和其他检查]11第十一页，共二十八页。12第十二页，共二十八页。二、心电图检查13第十三页，共二十八页。14第十四页，共二十八页。15第十五页，共二十八页。三、超声心动图检查四、动脉血气分析：确定呼衰及酸碱失衡性质和程度，指导治疗。五、血液检查六、其他：肺功能检查痰细菌学检查16第十六页，共二十八页。[诊断与鉴别诊断]诊断：患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现。有前述的心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能或其他检查作出诊断。17第十七页，共二十八页。需与以下疾病鉴别：一、冠心病二、风湿性心脏病三、原发性心肌病18第十八页，共二十八页。[并发症]一、肺性脑病肺心病死亡的首要原因。二、酸碱失衡及电解质紊乱呼酸最常见。三、心律失常以紊乱性房性心动过速为最具特征性。四、休克不多见，一旦发生，预后险恶。五、消化道出血六、其他弥散性血管内凝血(DIC)等。19第十九页，共二十八页。[治疗]一、急性加重期(一)控制呼吸道感染参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗菌药物。在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗菌药物。◆院外感染以革兰阳性...