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横纹肌溶解症周士海第一页,共五十一页。横纹肌溶解他汀类药物20世纪80年代后期开发了3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)复原酶抑制剂。拜斯亭:于1997年上市,1999年进入中国市场。2001年夏,拜尔公司收回了其生产的药物西立伐他汀钠片(cerivastatin,拜斯亭)2022.5.12汶川大地震:.很多人被救出来了,但是...第二页,共五十一页。横纹肌溶解症由肌肉压迫所致的横纹肌溶解症最先由Fleche于1881年首先报道,但之后很长一段时间未受到重视1941年Bywater将由外伤挤压造成的急性肾功能衰竭命名为挤压综合症1982年Gabon定义为:可逆或不可逆的骨骼肌损伤使细胞膜的完整性改变,肌细胞内容物外漏至细胞外液和血循环中,可导致急性肾功能衰竭第三页,共五十一页。横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RML)横纹肌溶解症(rhabdomyolysis)是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,可导致急性肾衰竭(ARF)、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。第四页,共五十一页。病因第五页,共五十一页。病因RML是由多种疾病谱导致,其中,酒精和药物滥用占80%,感染占2~7%,他汀类降脂药仅占0.08%。RML病因的多样化是惊人的。Jason等人在有关RML的总数中获得性病因已达190余种,遗传性病因40余种。Gabow等将RML的病因归纳为10个方面,即过度肌肉活动,直接肌肉损伤,缺血,免疫性疾病,代谢紊乱,药物,中毒,感染,遗传疾病,高热。第六页,共五十一页。第七页,共五十一页。1.肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿);癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢.第八页,共五十一页。2.电损伤:雷击电击;电休克治疗;心脏电复律第九页,共五十一页。3.挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打);手术体位(长时间截石位、侧卧位);被动体位(昏迷、醉酒时自身体质压迫);第十页,共五十一页。4.肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖尿病血管并发症;镰状细胞病;心房黏液瘤;空气栓塞;溺水第十一页,共五十一页。糖尿病酮症;糖尿病非酮症高渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血症;低磷血症;甲状腺功能低下;胰腺炎.5.内分泌代谢异常第十二页,共五十一页。☆糖尿病高渗状态横纹肌溶解症〔2006年、李秀钧等〕回忆了住院16例(男9例,女7例)糖尿病高渗状态病例,其中6例(37.50%)生化指标提示横纹肌溶解。第十三页,共五十一页。☆糖尿病高渗状态横纹肌溶解症其将横纹肌溶解组与非横纹肌溶解组的临床及生化指标进行比较:横纹肌溶解组血清肌酸磷酸激酶(CK)及肌红蛋白(Mb)分别是非横纹肌溶解组的30倍与50倍。血清葡萄糖(BG)、钠(Na+)水平及有效血浆渗透压明显高于非横纹肌溶解组(P<0.05)。血清钾(K+)及磷(P2-)水平明显低于非横纹肌溶解组(P<0.05)。两组肾功能衰竭差异无统计学意义(100.00%比60.00%,P=0.0736),但尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平明显高于非横纹肌溶解组(P<0.05)。无一例在住院期间被诊断横纹肌溶解。横纹肌溶解症在糖尿病高渗状态并非罕见,常被忽略。第十四页,共五十一页。6.超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的恶性高热第十五页,共五十一页。☆恶性高热北京大学第一医院麻醉科许幸恶性高热〔Malignanthyperthermia,MH)为一种遗传性肌病,以高代谢为特征,病人接触到某些麻醉药物后触发。发病可在麻醉后数小时。非去极化肌松药可延迟发作。发病机制是肌浆网钙离子的重摄入减少〔重摄入是终止肌肉收缩必不可少的〕,由此引起肌肉的持续挛缩,产生高代谢病症:代谢性酸中毒、心动过速、高碳酸血症、糖原分解、低氧血症、高热。鉴别诊断:*甲亢危象*嗜镉细胞瘤第十六页,共五十一页。7.药物:多数他汀药物主要是经由肝细胞内微粒体细胞色素P450中的同功酶〔CYP3A4〕作用而被分解代谢,当与他也需经该酶作用而分解代谢的药物合用时,会使他汀类药物引起横纹肌溶解症的危险性增加。这些药物包括酮康唑、环孢菌素A、烟酸、左旋甲状腺素、秋水仙碱、吉非贝齐...

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