慢性阻塞性肺疾病诊治张家口市第一医院呼吸科第一页，共五十一页。教学查房的目的检查同学在我科室实习期间对COPD的：1、病史采集2、体格检查3、对临床资料袋综合分析和运用的能力第二页，共五十一页。重点1、对病史的采集要全面2、体格检查第三页，共五十一页。注意问题1、询问病史要细致全面2、体格检查要有针对性，找出阳性体征3、学会将临床知识运用于临床第四页，共五十一页。支气管的大体解剖第五页，共五十一页。定义慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性开展，但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部，但也可引起肺外各器官的损害。〔内科学第7版，人民卫生出版社〕第六页，共五十一页。2006版GOLDCOPD是一种可以预防和治疗的疾病，可伴有一些显著的肺外效应，这些肺外效应与患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常呈进行性发展，与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关。2011/2014版GOLDCOPD是一种常见的以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，气流受限进行性发展，与气道和肺脏对有毒颗粒或气体的慢性炎性反应增强有关，这种慢性炎性反应可以导致肺实质破坏（导致肺气肿），同时破坏正常的修复和防御机制（导致肺气肿）。急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度。•定义将“急性加重和合并症〞写入定义。以“持续存在的气流受限〞取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限〞•“持续存在的气流受限〞更准确反响COPD病理生理特征和疾病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律地治疗。GOLD2006.GOLD2022.第七页，共五十一页。COPD的危险因素一、个体因素1吸烟2职业性粉尘和化学物质3空气污染4感染5α1-抗胰蛋白酶缺乏〔多见北欧〕6氧化应激7炎症机制8其他第八页，共五十一页。COPD病理变化抗蛋白酶COPD发病机制机体修复机制抗氧化物聚集、炎症介质释放有害气体、颗粒肺、气道炎症细胞有害气体、颗粒氧化应激蛋白酶第九页，共五十一页。10吸烟肺泡巨噬细胞CD8+T细胞?中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)中性粒细胞趋化因子细胞因子(IL-8)介质(LTB4)蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶中性肽内切酶组织蛋白酶金属基质蛋白酶a1-抗胰蛋白酶SLPITIMPsa1-抗胰蛋白酶SLPITIMPs_粘液分泌过多〔慢性支气管炎〕气道壁塌陷(肺气肿)AdaptedfromBarnesTiPS19,417,1998蛋白酶抑制剂中性粒细胞上皮细胞O2-第十页，共五十一页。COPD病理中央气道〔气管、内径>2mm的支气管〕炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞结构变化：杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生外周气道〔内径<2mm的细支气管〕炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞〔CD8+>CD4+〕纤维母细胞结构变化：气道壁增厚、支气管周围纤维化、气道腔炎性渗出、气道狭窄第十一页，共五十一页。COPD病理肺实质〔呼吸性细支气管和肺泡〕炎症细胞：巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞。结构变化：肺泡壁破坏、上皮和内皮细胞凋亡、肺气肿形成肺血管炎症细胞：巨噬细胞、T淋巴细胞结构变化：内膜增厚、平滑肌增生第十二页，共五十一页。气道炎症全身性炎症反响气道结构改变全身效应第十三页，共五十一页。COPD患者中,由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。COPD患者的肺泡排空第十四页，共五十一页。COPD患者呼吸时气流受限，导致气体陷闭第十五页，共五十一页。诊断高危因素临床病症体征肺功能、影像学及其他检查第十六页，共五十一页。高危因素第十七页，共五十一页。临床病症病症：慢性起病、反复发作和病程较长1、咳嗽：慢性、长期、反复2、咳痰：以白色粘痰为主，可有脓痰3、气短或呼吸困难：早期仅于劳力时出现，后逐渐加重4、喘息和胸闷：局部患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息5、全身性病症：如体重下降、食欲减退等第十八页，共五十一页。体征视诊：消瘦，三凹征，桶状胸，呼吸浅快触诊：触觉语颤减弱叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界下移和肺下界移动度减少听诊：呼吸音减弱，呼吸延长，...
