概念中毒性休克或脓毒性休克〔sepsisshock〕，是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征第一页，共三十八页。病因与发病机制病原体病原微生物种类病原体数量与毒力侵犯部位、范围宿主机体免疫力侵袭性操作第二页，共三十八页。感染性休克病原体细菌革兰阴性菌大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒肾综合征出血热病毒等其它立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等第三页，共三十八页。容易引起休克的感染部位肺部最常见腹部次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道尤其是长时间留置导尿管皮肤、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染其它如爆发性流脑、导管介入治疗等第四页，共三十八页。致病机理病原体产物内毒素〔LPS〕和超抗原〔外毒素、肽聚糖等〕效应细胞单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等★Toll样受体〔TLR〕、CD14分子炎症介质和细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-γ等微循环障碍和组织器官的直接损伤第五页，共三十八页。致病机理•微循环障碍•组织细胞的直接损伤缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期心肌血管内皮细胞其它重要组织器官第六页，共三十八页。机制动静脉短路开放，保证回心血量β-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张表现顽固性低血压“暖性休克〞转归不及时纠正，很快将变为低动力型血流动力学高动力型〔高排低阻型〕第七页，共三十八页。血流动力学低动力型〔低排高阻型〕机制心肌细胞损伤小血管痉挛，外周血管阻力增加表现“冷性休克〞血压下降第八页，共三十八页。重要脏器的结构与功能改变心脏心肌泵血功能下降心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成肾脏早期肾皮质缺血，尿量减少晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死第九页，共三十八页。重要脏器的结构与功能改变肺脏动-静脉短路开放通气-血流比值失调肺外表活性物质减少，肺泡萎陷肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成ARDS〔acuterespiratorydistresssyndrome〕第十页，共三十八页。肝脏小叶中央区出现肝细胞变性、坏死物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡脑缺血缺氧，致脑水肿时间过长时不可逆性脑损伤重要脏器的结构与功能改变第十一页，共三十八页。第十二页，共三十八页。第十三页，共三十八页。临床表现寒战高热，或体温过低＜36℃交感神经兴奋病症血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少休克早期第十四页，共三十八页。烦躁或意识不清血压下降，收缩压低于10.6kpa〔80mmHg〕，脉压低于20mmHg，脉搏细速呼吸浅快皮肤湿冷、发绀，常见明显花斑，表浅静脉萎陷尿量进一步减少，甚至无尿临床表现休克中期第十五页，共三十八页。DIC急性心功能不全ARDS急性肾功能衰竭休克晚期临床表现第十六页，共三十八页。第十七页，共三十八页。第十八页，共三十八页。第十九页，共三十八页。第二十页，共三十八页。休克发生的早期征象诊断休克存在的依据体温过高〔＞40.5℃〕或过低〔＜36℃〕神志改变，如表情冷淡或烦躁不安呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常表现心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常尿量减少〔＜30mL/h，至少1h以上〕血压＜12kPa〔90mmHg〕或体位性低血压血象示血小板和白细胞〔主要为中性粒细胞〕减少不明原因的肝、肾功能损害等第二十一页，共三十八页。临床表现血流动力学监测中心静脉压〔CVP〕肺动脉楔压〔PAWP〕实验室检查诊断休克存在的依据第二十二页，共三十八页。血常规白细胞计数大多增高，在〔15～30〕×109/L之间中性粒细胞增多伴核左移现象红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩晚期血小板下降，凝血时间延长，提示发生DIC诊断实验...
