2021急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识(全文)VIP免费

2021急性主动脉夹层合并冠心病的诊断与治疗策略中国专家共识(全文)主动脉疾病患者通常合并冠心病、慢性肾功能不全、糖尿病、血脂异常以及高血压等疾病，其中约4%〜8%的急性主动脉夹层(acuteaorticdissection，AAD)患者发生急性ST段抬高型心肌梗死(STsegmentelevationmyocardialinfarction，STEMI)[1],即使接受了手术治疗，StanfordA型夹层(typeAaorticdissection,TAAD)合并冠状动脉低灌注或合并严重冠状动脉病变患者的院内死亡率仍超过50%[2?3]。在日常临床实践中，胸痛患者因为辅助检查异常而导致AAD诊断与治疗延迟的情况也时有发生，有的患者甚至接受了溶栓治疗[4]。为了进一步提高诊断准确率、减少延误并及时采取正确的治疗策略，中华医学会心血管病学分会大血管学组联合中华心血管病杂志编辑委员会，组织全国心血管内科、外科以及血管外科等相关领域的专家撰写了此共识，以指导临床实践。一、AAD合并冠心病的机制AAD合并冠心病发病机制可能基于以下几个方面：(1)两种疾病具有共同的危险因素，包括高血压、血脂异常、不良生活习惯如吸烟、饮酒等，这些危险因素单独或协同发挥作用，促进包括主动脉在内的血管发生粥样硬化[5]；(2)炎症反应在主动脉与冠状动脉发生粥样硬化的病理生理机制中扮演了重要角色[6]；(3)部分遗传性疾病如马方综合征可同时累及主动脉与冠状动脉，在应激情况下可能导致两种疾病同时发生［7］。AAD累及冠状动脉系统时，患者临床表现类似急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS），但机制上与传统的冠状动脉粥样硬化导致ACS有所不同，主要与AAD对冠状动脉系统造成不同形式、不同程度的机械性阻塞有关［1,8］。图1所示为TAAD导致冠状动脉灌注异常的可能机制。S1StanfordA型夹层（TAAD）导致冠狀动脉灌注异常的可能机制（1A：升主动脉假腔导致的凸起阻塞了冠状动麻幵口；主动脉逆向夹层累艮冠钛动脉血管壁，导敷血管阻塞；1G；冠狀动腸从主动脉根部说离W1D：冠狀动脉开口祓漂浮的主动麻内膜片间断堵塞，F表示假腔，箭头丽意内西片在主动脉内漂浮方向）二、AAD合并冠心病患者的诊断与鉴别诊断1.现病史及既往病史：0%〜15%的AAD患者可能发生心肌缺血或心肌梗死［9-10］，AAD可同时合并或并发ACS，仔细询问疼痛性质以及疼痛发生的先后顺序对诊断有一定的帮助。典型的症状与体征对及时准确诊断有较大帮助。突然发生、撕裂样、向背部放射是AAD患者疼痛的主要特点，体检发现脉搏减弱或上肢血压不对称有利于AAD的诊断。而心绞痛的疼痛特点为胸骨后的压迫、发闷、紧缩感或疼痛，无或有向颈部或手臂放射，既往可能有类似的发作史，此次症状加重并可能持续不缓解。仔细了解患者既往病史对诊断有重大价值，有冠心病史或既往存在马方综合征或其他结缔组织病、主动脉疾病家族史、主动脉瓣疾病、胸主动脉瘤以及近期主动脉手术史，有助于提高术前诊断的准确率［11］。2•影响AAD合并冠心病诊断的因素：以下因素可能会景勿响初次诊断的准确性，需要引起首诊医生的重视［12］。（1）首诊时因为剧烈疼痛，患者不能准确描述其性质以及胸痛发生的先后顺序可能增加鉴别诊断的难度；（2）老年患者对疼痛不敏感，可能导致漏诊甚至误诊，首诊时需要格外关注；（3）AAD病情进展迅速，不能及时识别合并ACS;（4）首诊医师只关注器官低灌注的临床表现而忽略引起低灌注的原因也可能会延误AAD的诊断；（5）AAD累及冠状动脉可导致心电图改变以及心肌损伤标志物升高，加大了诊断难度；(6)AAD合并慢性冠状动脉综合征(chroniccoronarysyndrome，CCS)时通常以主动脉夹层的临床表现为主，CCS可能被忽视。3相关辅助检查：AAD合并ACS时，需要在较短的时间内获取有诊断及鉴别诊断价值的线索，部分快速可及的辅助检查具有明显的优势。(1)心电图:AAD可合并持续性或间歇性心电图ST段抬高［13-14］。有注册硏究显示，5%的TAAD患者可出现急性心肌梗死表现［15］。AAD合并ST段抬高可能是由于AAD累及冠状动脉系统,导致冠状动脉开口暂时或持久的闭塞，也可能是患者合并存在冠心病在应激情况下的病情恶化进展。AAD也可以合并心电图ST段压低或T波倒置，全球性的注册硏究IRAD20年超过7000例患者的数据发现,...