餐后高血糖的防治VIP免费

餐后高血糖的防治血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质血糖3.9~5.6mmol/L来源去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化8.3-9.4mmol/L体内稳态：充足营养，保证细胞存活和生长空腹：从储存的组织释放能量和营养维持生理功能餐后：能量和营养物质被贮藏以备不时之需空腹血糖：胰岛素分泌减少胰高糖素增加→胃肠激素减少G产生增加，周围组织血糖摄取减少，脂肪分解增加餐后状态：进食到血浆G、FFA、氨基酸和TG恢复至餐前水平餐后血糖状态的定义和持续时间早餐午餐晚餐0:004:00早餐上午上午8:0011:002:005:00上午上午下午下午为了解日间血糖波动情况而确定的每日采血时间餐后状态吸收后状态(餐前状态)空腹状态正常人：混合餐后血糖在30-60分达高峰，90分钟内恢复至餐前水平※胰岛素分泌增加胰高糖素分泌减少胃肠激素分泌增加餐后高血糖程度：餐前血糖水平食物吸收多少血糖清除速度DM：由餐后恢复至餐前状态时间明显长，故一天中大部份时间处于餐后状态2TDM的三个阶段阶段病理生理指标第一IR胰岛素↑正常血糖第二IR↑进餐后早期胰岛IGT素分泌受损第三严重IR胰岛素释放受损空腹高血糖内生G释放↑餐后高血糖大量证据表明:持续高血糖状态是引起糖尿病血管病变的主要原因。故严格控制血糖是预防或延缓糖尿病慢性并发症的关键。以往:重视空腹血糖的控制，而对餐后高血糖的危害性认识不足，重视不够。近年逐渐关注对餐后高血糖的防治。餐后高血糖症▲空腹血糖正常的餐后高血糖症:糖耐量低减(IGT)和轻型糖尿病▲空腹血糖增高的餐后高血糖症:如糖尿病。IGT有关的餐后高血糖症的发生机理、临床意义和防治措施。发生机理IGT是2型DM自然史中的一个阶段。2型DM:胰岛素的抵抗和胰岛B细胞的功能缺陷及二者的相互作用，多数以胰岛素抵抗起病→为代偿胰岛素抵抗(所致的胰岛素相对不足)→B细胞功能增强而产生高胰岛素血症→B细胞功能的减退→餐后血糖增高(IGT)→临床糖尿病。1、葡萄糖的摄取组织对葡萄糖的摄取(GU):胰岛素介导的葡萄糖摄取(IMGU)\非胰岛素介导的葡萄糖摄取(NIMGU)空腹状态:IMGU占葡萄糖清除的70%以上餐后:IMGU占葡萄糖清除的80%～90%2型DM:当B细胞功能开始减退时，因餐后对胰岛素的需求量大，故较早出现餐后胰岛素相对不足，餐后IMGU增加能力有限，致首先出现餐后血糖升高。2、胰岛素介导的葡萄糖摄取空腹血糖正常:与胰岛素抑制肝糖输出有关餐后血糖正常:与胰岛素刺激骨骼对葡萄糖的摄取和利用如抑制肝糖输出50%最大作用时所需的血浆胰岛素浓度为30mU/L，而刺激骨骼肌对葡萄糖的摄取和氧化50%最大作用时所需的血浆胰岛素浓度则达50～100mU/L，故当B细胞开始减退时，可仅表现为餐后高血糖。推测多数2型DM病人在空腹血糖增高前2～5年，或出现糖尿病临床症状前6～10年，可能已存在餐后高血糖。重要性1、流行病学DM在世界范围内发病率呈逐年上升趋势大多数地区的IGT患病率高于DM的患病率我国DM患病率1/1000/年的速度增长，也意味着IGT同样以这一速度增长。中国人DM和IGT的患病率—————————————研究年龄样本数患病率DMIGT—————————————————潘孝仁30-64901870.860.62（1981）潘长玉30-64298583.634.19（1994）潘孝仁25-642242512.513.30（1995）向红丁30-64382162.453.64（1996）————————————————IGT：▲不同国籍、种族、生活方式，发病率差异可达20倍▲中国大连：<1%新加坡农村▲瑙鲁>20%欧洲：3-10%▲中国人移居毛里求斯：↑↑发生倾向与环境因素有关2、与2型DM的关系(1)可转变为2型DM：2型DM最危险人群正常糖耐量─IGT─2型DMIGT的转归:发展为DM、维持IGT状态、恢复正常糖耐量约30%～40%的IGT将发展为DM每年约有1～17%的IGT转为DM大庆NGT的IGT随访6年的DM发病率----------------------------------------------基线样本量6年随访后(%)————————NGTIGTDM-----------------------------------------------NGT152175.915.38.8IGT27919.045.235.8※总数180067.119.913.0-----------------------------------------------P<0.001※IGT向DM转变----------------------------------------胰岛素胰岛素大血管敏感...