专题兴奋在神经纤维上传导过程中的电位变化VIP免费

专题：兴奋在神经纤维上传导过程中的电位变化一、钠-钾泵（简称钠泵）1、简介：是镶嵌在细胞膜磷脂双分子层之间的一种特殊蛋白质，它是一种大分子蛋白，具有ATP酶的活性，可催化ATP水解。当细胞内Na+增加或细胞膜外K+增加时被激活，因此又称Na+-K+依赖式ATP酶2、功能：①可利用水解ATP释放的能量，逆浓度梯度转运Na+和K+。将细胞内Na+移出细胞，将细胞外K+移入细胞。（此过程属于主动运输②每水解1分子ATP，可将3个Na+移出细胞外，同时将2个K+移入细胞内。3、结构及作用原理：ATP结合”钠亲的对堆沾动戲井子结构/意闊（1）钠泵由a和B两个亚单位组成a链：①水解ATP的部位②与Na+和K+给合的部位，Na+的给合位点在细胞膜内侧，K+的给合位点在细胞膜外侧。③由1022个氨基酸组成④是1个10次穿膜的肽链⑤肽链的N端和C端都在细胞内侧B链：①由302个氨基酸组成②只有1次跨膜③功能尚不完全清楚（2）哇巴因：钠泵的特异性阻断剂4、意义：①钠泵造成的细胞内高K+是某些代谢反应的必要条件。如核糖体合成蛋白质就需要高K+环境。②维持细胞内外离子不均衡，细胞外高Na+，细胞内高K+,是产生生物电的基础。膜内K+/膜外K+=30倍膜外Na+/膜内Na+=12倍③钠泵活动所贮备的能量也可以完成其他的生理活动，例如小肠上皮细胞对葡萄糖的继发性主动转运。二、静息电位和动作电位的产生原理（一）静息电位（RP）产生的原理1、静息电位：指细胞在未受刺激时（安静状态下）存在于细胞膜内、外两侧的电位差（外正内负）称静息电位。2、测量方法：利用灵敏电流计，将1个电极插入细胞内，作为记录电极。另1个电极置于细胞外，作为参考电极。置于细胞外的电极通常是接地的，所以记录到的电位是以细胞外为零电位的膜内电位。3、静息电位数值：绝大多数细胞的静息电位是稳定的。范围在-10―-100mV之间。骨胳肌细胞：-90mV红细胞：-10mV神经细胞：-70mV注：这些静息电位数值是以细胞外零电位为参考，例如：骨胳肌细胞-90mV,可以理解为骨胳肌细胞膜内的电位比膜外低90mV。4、几个概念：（1）极化：静息电位存在时，细胞膜电位外正内负的状态。（2）超极化：静息电位增大（膜内负值增大）（3）去极化：静息电位减小（膜内负值减小）（4）反极化：去极化进一步加剧，膜内电位变为正值，而膜外电位变为负值，则称为反极化（5）超射：膜电位咼于零电位的部分，称为超射。（6）复极化：细胞膜去极化后再向静息电位方向恢复的过程。5、产生原理细胞膜两侧的离子呈不均衡分布，膜内的钾离子高于膜外，膜内的钠离子和氯离子低于膜外，即胞内为高钾、低钠、低氯的环境。在安静状态下，细胞膜对钾离子通透性大，对钠离子通透性很小，仅为钾离子通透性的1/100~1/50,而对氯离子则几乎没有通透性。因此，安静状态下细胞离子流为钾离子外流钾离子外流导致正电荷向外转移，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差。可见，钾离子外流是静息电位形成的基础，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差钾离子外流并不能无限制地进行下去，因为随着钾离子顺浓度差外流，它所形成的内负外正的电场力会阻止带正电荷的钾离子继续外流。当浓度差形成的促使钾离子外流的动力与阻止钾离子外流的电场力阻力）达到平衡时，钾离子的净移动就会等于零。此时，细胞膜两侧稳定的电位差称静息电位，又称K+平衡电位。-亠亠■■-{-MY--—-j+f+++-I-\mV4-'-PHF十4-圏2-踊用年电桂制任单一神舜軒強的脱电位示宜图（1）条件：①细胞膜内外Na+、K+分布不均衡，特别是K+膜内是膜外的30倍。②细胞膜对各种离子的通透性不同。对K+通过性较高。（2）静息电位形成的主要原因：细胞内K+外流①静息时膜电位±3（平④到③膜去极化达阈电位水平，电压门控N寸通道开放。逬入细胞出电压门控"通道开始缓慢开放④N寸迅速进入细胞，使细胞去极化⑤胞内通道关闭，芒通道开放⑥平从细胞转移到细胞外液使细胞复极化⑦去极化后电位（负后电位〉，此时N汩通道基本恢复，膜电位仍小于正常静息电位，与阈电位差距小上故兴奋性高于正常㊈细外I细化扩.电■趋^-10'宀0-1、动作-岁产生原理：细胞外钠离子的浓度比细胞内高...