局部血液循环障碍分类血液循环障碍全身性血液循环障碍局部血液循环障碍局部循环血量异常血液内出现异常物质血管内成分逸出充血和缺血血栓形成出血和水肿是指血液由心腔或血管内逸出。出血(hemorrhage）内出血：血液逸入体腔或组织内。外出血：血液流出体外。病因和发病机制破裂性出血1.血管机械性损伤：割、弹、刺伤2.血管壁或心脏病变：硬化3.血管壁受周围病变侵蚀：如结核、恶性肿瘤、溃疡等。4.静脉破裂：如肝硬化时曲张食管静脉。5.毛细血管破裂：如软组织损伤。漏出性出血(diapedesis)概念:血管壁通透性增高引起的出血。原因:1.淤血和缺氧2.感染与中毒（血管壁的损害）3.血小板减少或功能障碍4.凝血因子缺乏5.维生素c缺乏血液积聚于体腔内称体腔积血。在组织内局限性的大量出血称为血肿。微小的出血进入皮肤形成小的出血点称为淤点，直径1-2cm的为瘀斑，较大的出血称为紫癜。内出血鼻粘膜出血排出体外称鼻衄。肺、支气管出血经口排出体外称咯血。胃、食管出血经口排出体外称呕血。结肠、胃出血经肛门排出体外称血便。泌尿道出血经尿排出称为尿血。外出血少量缓慢的漏出性出血，一般不会引起严重后果。大范围的漏出性出血，可导致出血性休克。破裂性出血，短时间丧失循环血量的20%~25%时，可发生出血性休克。发生在重要器官的出血，即使出血量不多，也可引起严重后果。长期慢性出血，可引起贫血。取决于出血量、出血速度和出血部位后果充血和出血（Hyperemia）动脉性充血(arterialhyperemia)简称充血(hyperemia)静脉性充血（venoushyperemia）简称淤血（congestion）充血是指器官或组织内血液含量增多。一、动脉性充血动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。机制：生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高收血管神经兴奋性降低或细动脉扩张组织充血动脉性充血类型生理性充血炎症性充血减压后充血病理性充血动脉性充血侧支性充血（生理需要；代谢增强）病变和后果病变镜下：小动脉、毛细血管扩张；肉眼：充血器官或组织内血量增多→体积大而红代谢加快、功能增强→温度升高。后果1.解除病因→可完全恢复2.高血压或动脉硬化等→破裂性出血3.减压后充血→重要脏器相对缺血原因：二、静脉性充血（淤血）静脉性充血是指静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。1、静脉受压（血液坠积）2、静脉腔阻塞3、心力衰竭病变镜下:见毛细血管、小静脉扩张淤血。肉眼:淤血器官和组织含血量增多→体积大还原Hb增多→呈紫红色，代谢降低、散热增加→温度较低。后果决定于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等病变和后果慢性淤血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血重要器官的淤血肺淤血肝淤血肺淤血病因多见于左心衰竭病变肉眼：肺肿大，色暗红，切面有泡沫状红色液体流出，晚期质地变硬，棕褐色镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内含有水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heartfailurecell）出现；肺泡壁变厚和纤维化。临床表现明显气促、缺氧、发绀，咳大量粉红色泡沫痰或棕黄色小点痰。重要器官的淤血肺褐色硬化肺淤血心力衰竭细胞示肺泡壁毛细血管、小静脉扩张、充血肝淤血肝淤血病因多见于右心衰竭病变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmegliver）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。临床表现肝肿大，肝区疼痛，肝功能障碍，长期慢性肝淤血，会引起淤血性肝硬变槟榔肝（低倍镜观）血栓形成在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成，在这过程中所形成的固体质块称为血栓（throbus）。内容血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓对机体的影响血栓形成的条件和机制血液凝固性增高心血管内皮细胞的损伤血流状态的改变条件内皮细胞正常抑制血栓形成损伤血栓形成启动内、外源性凝血血小板活化并...
