简史我国早在公元前5世纪《左传》上已有记载。公元前322年，Aristotle认识到人狂犬病与动物狂犬病的关系。1804年，Zink第一次证明狂犬唾液有传染性。19世纪80年代，Pasteur等研制出狂犬疫苗。1903年，Negri发现Negri小体，使该病的快速镜检诊断成为可能。概述狂犬病又称恐水症（hydrophobia）：狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。死亡率几乎100%。临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛，终至瘫痪而危及生命。预防接种在本病有极其重要的意义。A.病毒的子弹状外形；B.蜂窝状核衣壳（RNP）；C.病毒外表面双层脂质突起病原学狂犬病毒属弹状病毒科、拉沙病毒属、单股负链RNA病毒5个结构基因，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（P）和膜蛋白（M）。糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了病毒具有嗜神经性，产生中和抗体有保护作用；核蛋白抗原，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。感染温血动物，包括人、家畜、野生动物等。病原学野毒株或街毒株：从患者和病兽体内所分离的病毒，称自然病毒或街毒（streevirus），毒力强固定毒株：野毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱，但仍保持免疫原性，可制做疫苗。（fixedvirus）易被紫外线、甲醛、碘酒、高锰酸钾、乙醇、新洁尔灭等灭活。100℃2分钟即失去活力，在冰冻干、燥下可保存数年。流行病学传染源发展中国家主要传染源是病犬，其次为猫和狼。一般认为，动物发病前5天唾液中可含有病毒；发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源；无症状带毒的犬、猫等兽类亦有传染性流行病学传播途径被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体；粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结膜被病兽唾液沾污等；肛门粘膜被狗触舔等，均可引起发病也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。流行病学易感人群人群普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染；接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多，男性多于女性。流行特征温血动物传染病，分布广泛，以家犬密度大的地方多见；全年发生，冬季发病率略低。发病机理发病原理分为三个阶段：组织内病毒小量增殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约3天，侵入末梢神经；侵入中枢神经期：沿神经轴突向中枢神经作向心性扩散，侵入脊髓并达脑，主要侵犯脑干及小脑等神经细胞；向各器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。发病机理迷走、舌咽、舌下脑神经核受损---吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难交感神经受累---唾液分泌和出汗增多迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损---心血管功能紊乱或猝死病理主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）和小脑为重；脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基小体（Negribody），狂犬病毒的集落内基小体特点内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体，为狂犬病毒的集落，直径3-10um，染色后呈樱桃红，有诊断意义。正常脑组织Negri小体脑细胞中狂犬病病毒电镜照片，放大64000倍。环绕在光滑灰色圆圈周围的子弹样颗粒就是狂犬病病毒圆圈是尼氏小体临床表现典型病例分为三期：前驱期、兴奋期、麻痹期前驱期：持续2～4日低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧等症状。对痛、声、风、光等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感约50～80%已愈合的伤口部位及其神经支配区有麻木、发痒、刺痛或虫爬、蚊走感临床表现兴奋期：持续1～3天表现为高度兴奋，极度恐惧，恐风、恐水，导致发作性咽肌痉挛、呼吸困难；体温40℃以上，大汗，泡沫嘴，乱吐唾液，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清醒；神志大多清醒，可出现精神失常、定向力障碍、幻觉、谵妄等临床表现麻痹期：一般持续6--18小时痉挛停止，全身弛缓性瘫痪因呼吸麻痹和循环衰竭而死亡整个病程一般在6日以内...
