早产儿脑损伤2015年VIP免费

LOGO早产儿脑损伤早产儿脑损伤www.themegallery.com导致新生儿脑损伤的常见原因胎儿和新生儿脑损伤胎儿和新生儿脑损伤未知未知TORCH感染TORCH感染畸形畸形低血糖低血糖核黄疸核黄疸染色体，遗传染色体，遗传脑缺氧缺血脑缺氧缺血足月儿窒息足月儿窒息早产早产PVL、IVHPVL、IVH感染？缺血？感染？缺血？www.themegallery.com早产儿脑损伤导致的问题www.themegallery.comContents早产儿脑损伤的分类1早产儿脑损伤内在基础2早产儿脑损伤的诱因3早产儿脑损伤的诊断4早产儿脑损伤防治5早产儿脑损伤预后6脑损伤早产儿随访7www.themegallery.com早产儿脑损伤的分类神经病理学分类病变性质分类致病因素分类www.themegallery.com神经病理学分类▪脑白质损伤（WMD）脑室周围白质软化（PVL）脑室周围出血性梗死（PHI）▪非脑实质区的出血生发层基质-脑室内出血（GM-IVH）蛛网膜下腔出血（SAH）脉络丛出血▪其他部位损伤：脑实质、小脑、脑干出血等www.themegallery.com病变性质分类▪出血性脑损伤生发基质-脑室内出血（GM-IVH）脑室周围出血性梗死（PHI）▪缺血性脑损伤脑室周围白质软化（PVL）www.themegallery.com致病因素分类出血性和缺血性脑损伤围产期感染所致脑损伤低血糖脑病胆红素的神经毒性胎儿和新生儿脑梗塞遗传代谢病所致脑损伤脑发育畸形呼吸机治疗相关性脑损伤www.themegallery.com早产儿脑损伤常见类型GM-IVH：好发于胎龄<34周的早产儿PVL：好发于胎龄<32周的早产儿www.themegallery.comHumanBrainDevelopment20weeks24weeks26weeks28weeks30weeks34weeks40weekswww.themegallery.com常见颅内出血的部位www.themegallery.com颅内出血www.themegallery.com生发基质及白质静脉引流髓静脉室间孔终末静脉www.themegallery.comContents早产儿脑损伤的分类1早产儿脑损伤内在基础2早产儿脑损伤的诱因3早产儿脑损伤的诊断4早产儿脑损伤防治5早产儿脑损伤预后6脑损伤早产儿随访7www.themegallery.com早产儿容易发生脑损伤的内在基础早产儿脑损伤的神经解剖学基础早产儿脑损伤的神经生理学基础早产儿脑损伤的细胞分子学基础www.themegallery.com早产儿脑损伤的神经解剖学基础生发基质是细胞增生和分化最活跃的区域生发基质富含单层内皮细胞组成的血管生发基质至胎龄36周几乎完全退化32周前脑室周3~10mm为脑白质的‘分水岭’区域脑白质引流的静脉汇入终末静脉，经过生发基质进入大脑内静脉，连接处的血流方向呈U字形改变www.themegallery.com早产儿脑损伤的神经生理学基础脑白质区血流量极低，仅为皮质和灰质血流量的25%脑血流的自身调节能力不足，自调范围极窄。在病理状态下脑自主调节功能受损而形成压力被动性脑循环白质区血管反应性不成熟：当局部脑组织PCO2增高时，脑白质血流增加极少；缺血后再灌注脑白质血流不能恢复至原有水平www.themegallery.com早产儿脑损伤的细胞分子学基础未成熟的少突胶质细胞的内在脆弱性胎龄24~32周，少突胶质细胞前体细胞是占优势的少突胶质细胞类型，是易发生PVL的时期。未成熟的少突胶质细胞正处于快速分化期，对缺氧、缺血、自由基、兴奋性氨基酸以及细胞因子均敏感。自由基可通过凋亡机制导致少突胶质细胞死亡促炎症细胞因子可抑制少突胶质细胞前体的分化，刺激少突胶质细胞凋亡和引起髓磷脂空泡样变。www.themegallery.comContents早产儿脑损伤的分类1早产儿脑损伤内在基础2早产儿脑损伤的诱因3早产儿脑损伤的诊断4早产儿脑损伤防治5早产儿脑损伤预后6脑损伤早产儿随访7www.themegallery.com早产儿脑损伤的诱因缺氧缺血低血压与血压的过度波动脑血流波动、脑血流增加和脑静脉压升高感染www.themegallery.com早产儿低血压的定义不论胎龄大小，平均动脉压＜30mmHg平均动脉压低于患儿的胎龄（以周计算）平均动脉压＝(收缩压＋2×舒张压)/3平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差www.themegallery.com引起早产儿血压、脑血流波动的因素惊厥气管内吸引快速扩容静脉输注高渗溶液剧烈疼痛振动或摇摆www.themegallery.com引起脑血流波动、脑血流增加的因素...