第二章水、电解质代谢紊乱Disturbancesofwaterandelectrolytebalance病理生理教研室齐杰chocolateqq@126.com水肿（edema）概念（concept）过多的等渗体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔内过多液体积聚称为积液或积水(hydrops)，如胸水、腹水、心包积水、脑积水等。水肿水肿（edema）分类（Classification）心性、肾性、肝性、营养不良性、炎性、淋巴性、过敏性、特发性(2)按原因皮下水肿、肺水肿、脑水肿(3)按部位全身性（anasarca）局部性（localedema）(1)按范围凹陷性水肿非凹陷性水肿(4)水肿液存在状态凹陷性水肿1、水肿的发生机制（mechanismsofedema）①毛细血管内外液体交换失平衡组织液的生成多于回流，细胞外液总量并不一定增多。②体内外液体交换失平衡钠水潴留，钠水摄入过多或肾脏水钠排出减少（球管失平衡）。Totalbodywater(TBW)细胞内液40%2/340％细胞外液20%1/3组织间隙15％组织液15%血浆5%5%Transcellularfluid(thirdspace)2％体液的容量和分布Volumeanddistributionofbodyfluid成年、男性、标准体型60%（1）毛细血管内外液体交换失平衡imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid组织液生成>回流组织液生成与回流①毛细血管静水压②组织液的流体静压③血浆的胶体渗透压④组织液的胶体渗透压⑤淋巴回流①②③④微微13.5mmHg－4.5mmHg动态平衡毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻引起血管内外液体交换失平衡的原因毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压（-）-（-）有效滤过压=毛细血管内流体静压增高有效滤过压组织液生成水肿►毛细血管内血量增多►毛细血管内淤血局部淤血下肢静脉炎上腔静脉综合症肝硬化全身淤血：右心衰竭►长时间的重力常见于全身或局部的静脉压升高毛细血管流体静压增高①增大(increasedcapillaryhydrostaticpressure)毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻引起血管内外液体交换失平衡的原因毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压（-）-（-）有效滤过压=血浆胶体渗透压降低血浆胶体渗透压降低有效滤过压组织液生成水肿►蛋白质合成障碍肝硬化、严重营养不良►蛋白质丧失过多肾病综合症、烧伤等►蛋白质分解代谢增强慢性感染、恶性肿瘤等血浆胶体渗透压降低常见于血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是白蛋白的浓度③减小(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻引起血管内外液体交换失平衡的原因毛细血管流体静压组织液流体静压血浆胶体渗透压组织液胶体渗透压（-）-（-）有效滤过压=微血管壁通透性增加血浆蛋白质进入组织间隙血浆胶渗透压组织间液胶体透压有效滤过压水肿常见于：过敏、炎症（如蚊虫叮咬使炎症介质增多）、感染、烧伤、冻伤等。③减小④增大(increasedcapillarypermeability)淋巴回流受阻淋巴管阻塞淋巴回流受阻组织液积聚淋巴性水肿常见于:恶性肿瘤细胞侵入并堵塞或压迫淋巴管；丝虫病时主要的淋巴管道被成虫阻塞时，可引起下肢和阴囊的慢性水肿等。(lymphaticobstruction)(2)体内外液体交换平衡失调imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid钠水潴留球－管失平衡球－管失平衡正常情况下肾小球的滤过功能与肾小管的重吸收功能是保持平衡的。99-99.5%肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多钠水潴留的机制肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加原发性GFR下降：见于广泛的肾小球病变急性肾小球肾炎：炎性渗出物和内皮细胞肿胀慢性肾小球肾炎：肾单位破坏→滤过面积减少继发性GFR下降：常继发于有效循环血量减少，如充血性心力衰竭。肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降肾小管重吸收钠水增多钠水潴留的机制肾血流重分布心房钠尿肽分泌减少醛固酮分泌增多抗利尿激素分泌增加肾血流重分布2/385%90%15%10%1/3皮质肾单位近髓肾单位当有效循环血量减少时，可发生肾血流重新分布的现象：通过皮质肾单位的血流明...
