炎症性肠病讲课VIP免费

炎症性肠病的诊治结肠纵切溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis）•非特异性炎性肠病•可发生于全大肠，以直肠、乙状结肠多见•年轻人多见•临床主要表现为腹痛、腹泻和粘液脓血便，直肠受累可致里急后重。•粪便镜检：红细胞（＋）、白细胞（＋）•血沉加快粘膜糜烂粘膜糜烂炎性息肉粘膜间桥中性粒细胞浸润，隐窝脓肿形成回肠纵切空肠纵切克隆恩病（crohn‘sdisease）•非特异性炎性肠病•可能与某种病原体侵入肠上皮及其所致自身免疫反应有关•节段性或跳跃式分布的溃疡性病变•以回盲部最为常见•多发于青壮年•临床主要表现多样化，易出现肠瘘、肠梗阻等并发症裂隙状溃疡结节病样肉芽肿(类结核肉芽肿)肠壁淋巴细胞聚集鹅卵石样水肿粘膜多发性炎性息肉纵行溃疡鹅卵石样水肿粘膜溃疡组织学表现•CDUC•粘膜下层或全层累及粘膜层累及•溃疡杯状细胞减少•肉芽肿（非干酪样、非粘液性）粘液性肉芽肿（罕见）•局部病变、灶性分布连续性分布•隐窝扭曲、变形隐窝扭曲、变形•隐窝脓肿隐窝脓肿结肠框形态正常，结肠壁光滑，结肠袋及肝、脾曲形态正常。结肠袋消失，结肠内见多发小结节影类卵石样改变，以盲升结肠为明显，降结肠乙状结肠显示约僵硬，似有钡龛征。克隆氏病侵犯的是肠系膜缘，而溃疡性结肠炎是整个的侵犯结肠袋。小肠病变呈节段性和跳跃性，黏膜皱襞增粗、不规则，肠壁边缘见多发尖刺状溃疡，肠系膜侧较重。钡剂涂布不均致肠壁模糊不清。肠壁水肿、增厚，肠间距加大。发病机制作用肠道菌丛参与环境因子遗传易感者肠道免疫和非免疫系统启动免疫反应和炎症临床症状IBD的诊断依据•腹痛、腹泻、直肠出血和体重减轻等症状持续4周以上，或6个月内类似症状反复发作2次以上，应高度怀疑。体格检查•身高体重是主要参数。•腹部有无肿块、压痛、肝脾有无肿大。•口腔检查：阿弗他溃疡。•肛周检查：垂下物、肛裂、肛瘘、脓肿。•皮肤病变：白癜风、结节性红斑、坏疽性脓皮病。•贫血、关节炎症。肠外表现实验室检查•血液基本检查：血常规、血沉、C反应蛋白、血清肌酐、尿素氮、白蛋白、肝功能；血清标志物：抗酿酒酵母抗体或抗中性粒细胞胞浆抗体阳性。•粪便检测和培养：排除引起肠炎或结肠炎的感染因素。病变范围直肠乙状结肠炎直肠炎左半结肠炎全结肠炎倒灌性回肠炎严重程度：腹泻便血TPHbESR轻度<4次/d无正常正常正常正常中度介于轻与重型之间重度>6次/d重>37.7>90<75病期：活动期、缓解期。1病程经过：①初发型②慢性复发型2病变范围：3严重度:轻,中,重度4并发症:肠梗阻,瘘管,肠穿孔,肠大出血,中毒性巨结肠诊断鉴别诊断鉴别诊断肠结核肠结核肠淋巴瘤肠淋巴瘤白塞氏病白塞氏病细菌感染性疾病细菌感染性疾病抗生素相关性肠炎抗生素相关性肠炎结肠癌结肠癌肠易激综合征肠易激综合征男性，50岁，3年内腹痛2次治疗后（颇得斯安半年）治疗方法•药物：ASA,PLS,免疫抑制剂，生物制品•wbc吸附治疗•手术IBD的治疗阶段•诱导：诱导免疫（淋巴细胞和wbc等）下调，缓解症状•维持：维持免疫下调状态诱导维持ASAASAASA+皮质激素ASA免疫（－）剂+／皮质激素ASA/＋免疫（－）TNFα抗体ASA/＋免疫（－）/＋TNFα抗体Wbc吸附ASA/＋免疫（－）ASA（Aminosalicylicacid）细胞水平（－）自然杀伤细胞活性，抑制抗体形成，抑制脂肪酸过氧化，（－）NF-κB及清除自由基而发挥作用。（－）wbc趋化产物水平（－）花生四烯酸代谢产物环氧合酶和脂氧化酶，（－）炎症性前列腺素合成和白三烯的形成，ASA不同剂型•PH型：（胃1.3，小肠6.5，大肠7.0）回肠末端和结肠释放•时滞控制型：（胃空腹胶囊排出40min，早餐后可达4h，和食物，个体差异有关，小肠相对稳定4h）•两者综合型：•灌肠剂型：距离肛门60cm，降结肠，有肠道刺激性GMA(GranulocyteandMonocyteAdsorptiveAdheresis)•wbc吸附治疗•每周1次，每次30min左右，（约2月？）•近期效果可，长期差，复发•一次性滤过瓶9000元，一次吸附10000元，目前自费•日本开展较多免疫抑制剂•硫唑嘌呤•6-巯基嘌呤•甲氨蝶定•环孢霉素•Tacrolimus，大环内酯类Tnf-α抗体•英夫利昔单抗，类克•价格贵，1万1支...