第二章 心力衰竭VIP免费

第二章第二章心力衰竭心力衰竭HeartFailureHeartFailure张红艳张红艳一一..定义（定义（heartfailure?)heartfailure?)•心力衰竭是一种复杂的临床综合症。是指在静脉回流正常的情况下，由于原发的心脏损害引起的心排血量减少，不能满足组织代谢需要的一种综合症。临床特点临床特点•主要表现是呼吸困难、乏力、运动耐量减低、液体潴留与心功能不全一样吗？与心功能不全一样吗？•心功能不全（cardiacinsufficiency)：包括了心脏泵血功能下降从完全代偿直至失代偿的整个阶段。理论上是一个更广泛的概念。（一）原发性心肌损害1.缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是最常见的原因。2.心肌炎和心肌病常见是病毒性心肌炎和扩张性心肌病。3.心肌代谢障碍性心肌病糖尿病常见，其他甲状腺功能亢进或减低的心肌病。※二.基本病因(二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄。射血阻力增加，代偿肥厚—失代偿2.容量负荷（前负荷）过重：瓣膜关闭不全，先心病，高动力循环性疾病（全身血容量增加、甲亢、贫血）。※三.哪些情况下易发生心衰：(诱因）1.感染：感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；呼吸道感染是最常见、最重要的诱因；2.2.心律失常：心律失常：各种类型的快速性心律失常及严重各种类型的快速性心律失常及严重的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；的缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭；3.3.血容量增加：血容量增加：如钠盐摄入过多，静脉输入如钠盐摄入过多，静脉输入液体过多、过快等；液体过多、过快等；4.4.过度体力劳累或情绪激动；过度体力劳累或情绪激动；5.5.治疗不当：如不恰当停用药物；治疗不当：如不恰当停用药物；6.6.合并甲亢、贫血、肺栓塞等。合并甲亢、贫血、肺栓塞等。病理生理病理生理•代偿机制代偿机制•心力衰竭时各种体心力衰竭时各种体液因子的改变液因子的改变•关于舒张功能不全关于舒张功能不全•心肌损害和心室重构心肌损害和心室重构一一..代偿机制代偿机制((一一)Frank-Starling)Frank-Starling机制机制（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚（三）神经体液的代偿机制（三）神经体液的代偿机制（一）（一）Frank-StarlingFrank-Starling机制机制后负荷↑后负荷↑→心肌肥厚→→心肌肥厚→→心肌细→心肌细胞死亡胞死亡心肌纤维↑↑心肌纤维↑↑细胞核、线细胞核、线粒体粒体↑↑（二）心肌肥厚（二）心肌肥厚心肌肥厚实质上是一种“超负荷”心肌病。心肌肥厚实质上是一种“超负荷”心肌病。顺应性下降，舒张功能降低。顺应性下降，舒张功能降低。（三）神经体液的代偿机制（三）神经体液的代偿机制心脏排血量不足，心腔压力升高心脏排血量不足，心腔压力升高时时↓↓交感神经兴奋性增强交感神经兴奋性增强↓↓肾素肾素--血管紧张素醛固血管紧张素醛固酮系统（酮系统（RAASRAAS）激）激活活↓↓心肌收缩力增强，促心肌收缩力增强，促进醛固酮分泌，使钠进醛固酮分泌，使钠水潴留，增加总体液水潴留，增加总体液量及心脏前负荷。量及心脏前负荷。心室功能差/心肌损伤（如心肌梗塞后、扩张型心肌病）↓心力衰竭↓心室充盈量及心输出量下降↓--------神经激素反应-------↓↓交感神经系统激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统↓↓血管收缩：交感神经兴奋、血管紧张素Ⅱ及内皮素增多、NO释放障碍水钠潴留：加压素及醛固酮升高↓心室壁负荷增加、扩张使心室功能进一步恶化↓加重心力衰竭二二..心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP(ANP、、BNP)BNP)精氨酸加压素精氨酸加压素(AVP)(AVP)内皮素（内皮素（endothelinendothelin））1.1.心钠肽和脑钠肽心钠肽和脑钠肽(ANP(ANP、、BNP)BNP)ANPANP主要储存于心房主要储存于心房，，BNPBNP主要储存于心主要储存于心室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗室，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素和肾素肾上腺素和肾素----血管紧张素等的水钠潴留。血管紧张素等的水钠潴留。与心衰的程度呈正相关，与心衰的程度呈正相关，血浆血浆ANPANP、、BNPBNP水平水平可作为评定心衰的进程和判断预...