吴云林门脉高压性胃病的内镜识别VIP免费

门脉高压性胃病的内镜识别门脉高压性胃病的内镜识别及诊断与治疗及诊断与治疗门脉高压性胃病的内镜识别门脉高压性胃病的内镜识别及诊断与治疗及诊断与治疗上海交通大学医学院上海交通大学医学院附属瑞金医院消化科附属瑞金医院消化科吕婵吴云林吕婵吴云林定义门脉高压性胃病(portalhypertensivegastropathy,PHG)——门脉高压患者镜下胃粘膜出现特殊病变并伴有粘膜和粘膜下血管扩张，而组织学上并无明显炎症表现。（1992年意大利米兰PHG共识会）发病率引起非静脉曲张破裂出血的较常见原因门脉高压患者的PHG患病率平均为63％以轻度常见，约占49％重度次之，约占14％组织学特点门脉高压等致胃黏膜毛细血管、小静脉扩张及黏膜水肿粘膜下静脉管壁不规则局灶性增厚无炎症性或只有轻度炎症细胞浸润,可有显性或非显性出血影响PHG发生因素（1）肝硬化性门脉高压症者，PHG发生率高于非肝硬化性门脉高压症者影响PHG发生因素（2）是否同时存在静脉曲张静脉曲张患者的PHG发病率高于无静脉曲张者PHG常发生于有较粗大的食管胃底静脉曲张的粘膜PHG发生率：胃食管静脉曲张患者高于单纯食管静脉曲张患者(42％vs11％）影响PHG发生因素（3）肝病的严重程度PHG的内镜表现与肝病的严重程度之间呈正相关影响PHG发生因素（4）是否行静脉曲张硬化治疗和结扎术在行硬化治疗后，胃粘膜可发生PHG或使原有PHG加重食管硬化剂治疗后PHG由33％增至82％无明显病变的食管静脉曲张者，在硬化剂治疗后，90％发生中至重度PHG产生机制恶性恶性循环循环•胃黏膜表层毛细血管重构•管壁增厚，管腔狭窄•进一步导致胃黏膜层血供减少•全身高动力循环状态•胃总血流量增加•粘膜下层、肌层和浆膜层血流相对增多•胃粘膜层的血流相对减少•门脉高压胃黏膜下静脉及毛细血管阻性扩张、瘀血•氧和营养物质输送到黏膜时间延长•胃粘膜毛细血管网缺血缺氧1•胃壁结合粘液量下降•粘液层、粘液凝胶层、粘膜层厚度变薄2•碳酸氢盐屏障及内皮细胞完整性受到破坏3•胃粘膜上皮细胞增殖活性受抑产生机制胃黏膜损害产生机制血管活性物质扩血管物质增多•a-肿瘤坏死因子(TNF-a)•血管内皮生长因子•一氧化氨(NO)•其相应的NO合酶缩血管物质减少•前列腺素•内皮素•5-羟色胺产生机制内毒素血症激活激肽系统•血管系统产生细胞毒性•降低了血管收缩的敏感性•抑制胃黏膜上皮增殖细胞代谢障碍造成胃黏膜损害侧枝循环形成致肠道有毒物质不能完全清除激活NO合成酶释放NO胃黏膜损害皮质类固醇儿茶酚胺胃及十二指肠黏膜损害临床表现临床表现轻度•无明显症状与体征•出血发生率低•部分病人可以有非特异性表现，如上腹痛、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、呃气等重度•易发生出血•可有呕血、黑便表现•慢性缺铁性贫血•出血量小、速度慢、复发率高，常伴有消化性溃疡DU重度PHGMcCormack分类85分类内镜表现轻型黏膜表面细小红点灶(redpointlesions，RPL)或猩红热样疹(scarlatinarash)在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样(snakeskin-likepattern，SLP)或马赛克样改变(mosaic-likepattern，MLP)，即镶嵌图案样改变，多发于胃底和胃体。重型散在的樱桃红样斑点(cherry—redspots，CRS)和(或)弥漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和胃体。McCormack分类85分类内镜表现轻型黏膜表面细小红点灶(redpointlesions，RPL)或猩红热样疹(scarlatinarash)在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样(snakeskin-likepattern，SLP)或马赛克样改变(mosaic-likepattern，MLP)，即镶嵌图案样改变，多发于胃底和胃体。重型散在的樱桃红样斑点(cherry—redspots，CRS)和(或)弥漫性出血性胃炎。其中以MLP最常见，多发于胃底和胃体。黏膜表面细小红点灶或猩红热样疹McCormack分类85分类内镜表现轻型黏膜表面细小红点灶(redpointlesions，RPL)或猩红热样疹(scarlatinarash)在条纹状外观的黏膜皱褶表面出现的表浅红斑(erythema)红色或粉红色水肿黏膜上出现细白色网状间隔，类似蛇皮样(s...