药理讲义传出神经021VIP免费

传出神经按递质分类传出神经按递质分类胆碱能神经所有节前纤维运动神经副交感神经节后纤维支配汗腺和骨骼肌血管交感纤维去甲肾上腺素能神经大多数交感神经节后纤维Ach合成：乙酰CoA胆碱胆碱乙酰化酶储存：囊泡释放方式：胞裂外排和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解ACh合成：乙酰CoA胆碱胆碱乙酰化酶储存：囊泡释放方式：胞裂外排和受体结合：引起效应。消除：被胆碱酯酶水解胆碱受体亚型胆碱受体亚型分布中介机制主要作用M1神经末梢Gq↑IP3,DGM2心脏，神经末梢Gi↓cAMP,k+openM3平滑肌，腺体Gq↑IP3,DG内皮N1神经节离子通道引起动作电位N2横纹肌离子通道引起动作电位A酪氨酸转运到胞内B脱氨变多巴C脱羧变多巴胺D在囊胞内合成NAE动作电位使NA外排DNA转归：1激动后膜受体，引起效应。2激动前膜受体，反馈递质释放。3被摄取1回收神经，被MAO破坏。4被摄取2回收，被COMT破坏。传出神经系统药物的作用机制传出神经系统药物的作用机制作用于受体激动药拮抗药作用于递质生物合成转化运转和储存拟胆碱药神经心脏腺体受体M-型N-型神经肌肉接头神经节生物碱胆碱酯直接作用药物↑ACh间接作用药物可逆性不可逆性m1m2m3N2N1胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药（拟胆碱药）胆碱受体激动药M、N受体激动药：乙酰胆碱M受体激动药：毛果芸香碱N受体激动药：烟碱抗胆碱酯酶药可逆性：新斯的明持久性：有机磷酸酯乙酰胆碱药理作用乙酰胆碱药理作用M样作用心脏心率↓平滑肌：血管扩张支气管收缩胃肠道收缩瞳孔收缩睫状肌收缩腺体：分泌N样作用神经节兴奋骨骼肌兴奋肾上腺髓质分泌肾上腺素化学感受器兴奋易被胆碱酯酶破坏抵抗胆碱酯酶抵抗胆碱酯酶抵抗胆碱酯酶胆碱乙酰胆碱卡巴胆碱醋甲胆碱贝胆碱毛果芸香碱毛果芸香碱对眼睛作用收缩瞳孔降低眼内压调节痉挛，视远物模糊临床应用青光眼虹膜炎阿托品中毒急性闭角型青光眼正常视乳头青光眼引起视乳头萎缩慢性青光眼角膜带状变性匹鲁卡品缓释片拟胆碱药的作用：开放房角，小梁网扩张青光眼（绿水泛瞳仁）青光眼（绿水泛瞳仁）可分为急性和慢性，重要致盲疾病。闭角型主要是房水回流障碍引起，开角型主要和房水生成过多有关。主要治疗方法有药物治疗降低眼压，或手术治疗。可逆性胆碱酯酶抑制药可逆性胆碱酯酶抑制药新斯的明新斯的明neostigmineneostigmine化学结构属季铵类，口服吸收差，不能进入血脑屏障。增加胃肠道和膀胱张力，用于腹气涨和尿储留。兴奋骨骼肌，用于重症肌无力的诊断和治疗。增加迷走神经张力，终止阵发性室上性心动过速。非去极化形肌松药中毒解救。有机磷酸酯的急性中毒有机磷酸酯的急性中毒中毒途径：皮肤、消化道和呼吸道。中毒机制：持久性胆碱酯酶抑制。处理迅速脱离中毒环境，减少吸收。用解毒药阿托品胆碱酯酶复活药，解磷定维持生命体征有机磷酸酯的急性中毒症状有机磷酸酯的急性中毒症状M样症状眼、胃肠道、泌尿道平滑肌收缩。血管平滑肌扩张，心率慢。腺体分泌。N样症状：神经节兴奋，肌束颤动中枢症状：兴奋不安，谵语、昏迷、呼吸麻痹。胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药M受体阻断药---阿托品N受体阻断药神经节阻断药骨骼肌松弛药去极化型---琥珀胆碱非去极化型---箭毒M-M-胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药------阿托品阿托品抑制腺体分泌扩瞳，升高眼压，调节麻痹。松弛平滑肌，胃肠道。泌尿道、胆管、气管。心血管：↑心率↑房室传导，血压中枢作用：兴奋延脑大脑，不安，谵妄，幻觉，定向失调，昏迷。阿托品临床应用阿托品临床应用解除平滑肌痉挛制止分泌眼科验光，检眼底，虹膜睫状体炎缓慢型心率失常抗休克解救有机磷酸酯中毒禁用于青光眼和前列腺肥大病人。其它其它MM受体阻断药受体阻断药山莨菪碱anisodamine：中枢作用弱，血管解痉作用强。东莨菪碱scopolamine：中枢抑制作用，抗晕动作用强溴丙胺太林probantheline：季铵，作用于胃肠道。倍那替嗪benactyzine：叔胺，有抗焦虑作用哌仑西平pirenzepine：M1受体阻断。肌松药肌松药...