第四章+炎症(七年制2002年)-精品课程VIP免费

第四章炎症（Inflammation）李景和第一节概述一、炎症的概念（conceptonofinflammation）•（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。活体组织血管系统无脊椎动物：脊椎动物：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程（二）炎症的意义炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的局部表现和全身反应（一）局部表现：红、肿、热、痛和功能障碍（二）全身反应发热、外周血白细胞数量增多——炎症性（感染性）疾病的重要临床指征发热机制：外源性致热原内源性致热原IL-1、TNF→下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热外周血WBC改变：IL-1、TNF→WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑急性炎症——增高、类白血病样反应、核左移严重感染、抵抗力低下——不明显不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加三、炎症的原因、局部病变和分类（一）炎症的原因•1、物理性因子（physicalagents）•2、化学性因子（chemicalinjuries）•3、生物性因子（biologicalpathagens）•4、坏死组织（necrotictissue）•5、变态反应（Immnologicalreaction）或异常免疫反应（二）炎症的局部病变1、变质（alteration）2、渗出（exudation）3、增生(proliferation)某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。（三）炎症的临床类型超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎慢性炎症：如慢性胆囊炎、慢性肾盂肾炎亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细第二节急性炎症一、渗出（exudation）“渗出和渗出物（特别是WBC）是急性炎症的重要标志”。(一)血液动力学改变(hemodynamicchanges)：血流状态和血管口经的改变•1、正常血流状态正常血流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出2、血液动力学改变的顺序及机制过程机理致炎因子1）细A痉挛（3-5″～几分钟）①神经反射②化学介质（LTC4，、D4，E4）2）血管扩张，血流加速（细A→Cap）（发红、发热）3）血流速度减慢、血流停滞①轴突反射（暂时）②化学介质(组胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞，（WBC边集、粘附、游出）（二）、血管通透性增加(increasedpermeabilityofthevessel)1、内皮细胞收缩（最常见的原因）机制Histamin5-HTbradykinin其它内皮C受体→内皮C收缩*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Capi不受累（与受体分布有关）（1）与化学介质有关（2）内皮细胞骨架重组*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）2、穿胞作用3、内皮细胞损伤——内皮细胞坏死脱落（1）直接损伤内皮细胞严重烧伤、化脓感染：内皮C损伤，坏死脱落*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细A、细V、Cap轻、中烧伤，紫外线，X线→内皮C损伤*迟发持续反应（2-12小时后），累及Capi、小V（2）WBC介导的内皮损伤WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→内皮C损伤脱落*见于细静脉、肺和肾小球毛细血管4、新生Cap壁的高通透性新生Capi内皮C连接发育不成熟→液体外渗。渗出物（液）（exudate）：因血管通透性增高漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。（与渗出液比较）炎性水肿(inflammatoryedema)炎性积液(inflammatoryhydrops)（三）、液体渗出渗出液的作用利①稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质②抗体、补体有利于消灭病原体③纤维蛋白阻止细菌扩散，有利于吞噬C发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架。④病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免疫。害①液体过多，压迫器官，影响功能。②纤维素渗出过多→机化、粘连。白细胞渗出：炎症（性）细胞：炎性细胞浸润（inflammatorycellinfltration）...