狂犬病的防治VIP免费

狂犬病的流行与防治运城市第二医院李仁让概述狂犬病又称恐水症（hydrophobia）：狂犬病病毒引起的一种人畜共患的中枢神经系统急性传染病。多见于狗、狼、猫等食肉动物，人多因被病兽咬伤而感染。死亡率几乎100%。临床特征为怕风、恐水、流涎、咽肌痉挛，终至瘫痪而危及生命。预防接种在本病有极其重要的意义。病原学狂犬病毒属棒（弹）状病毒科、拉沙病毒属、单股副链RNA病毒，形似子弹；含有5种蛋白，即糖蛋白（G）、核蛋白（N）、聚合酶（L）、磷蛋白（NS）和膜蛋白（M）。糖蛋白能与乙酰胆碱受体结合，决定了病毒具有嗜神经性，产生中和抗体有保护作用；核蛋白抗原，是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。感染温血动物，包括人、家畜、野生动物等。A.病毒的子弹状外形；B.蜂窝状核衣壳（RNP）；C.病毒外表面双层脂质突起病原学野毒株或街毒株：自然条件下感染人或动物从而分离到的病毒，毒力强；固定毒株：野毒株多次家兔脑内连续传代，毒力降低，但仍保持免疫原性，可制做疫苗。易被紫外线、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺类（新洁尔灭）等灭活。经56℃30～60分钟或100℃2分钟即失去活力，在冰冻干、燥下可保存数年。流行病学传染源发展中国家主要传染源是病犬，由病犬传播者约占80～90%，其次为猫和狼。一般认为，动物发病前5天唾液中可含有病毒；发达国家野生动物如狐狸、食血蝙蝠、臭鼬和浣熊等逐渐成为重要传染源；无症状带毒的犬、猫等兽类亦有传染性；流行病学传播途径被患病动物咬伤、抓伤，病毒自皮肤损伤处进入人体；粘膜也是病毒的重要侵入门户，如眼结合膜被病兽唾液沾污等；也可由染毒唾液污染外环境（石头、树枝等）后，再污染普通创面而传染。流行病学易感人群人群普遍易感，兽医、动物饲养者与猎手尤易遭感染；接触家犬或野兽机会多的农村青壮年和儿童居多，男性多于女性。流行特征温血动物传染病，分布广泛，以家犬密度大的地方多见；全年发生，冬季发病率略低。2009年1至6月全国狂犬病发病情况0501001502002501月2月3月4月5月6月月份数值发病人数死亡人数数据来源于中国疾病预防控制中心0500100015002000250030003500人数20042005200620072008年份04年至08年狂犬病发病及病死情况发病人数死亡人数数据来源于中国疾病预控制中心发病机理发病原理分为三个阶段：局部病毒小量繁殖期：在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围神经；从周围神经侵入中枢神经期：沿传入神经上行达背髓背根神经节后，大量繁殖，侵入脊髓和中枢神经系统，主要侵犯脑干及小脑等；向周围器官扩散期：病毒从中枢神经向周围神经扩散，侵入各组织与器官，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经等处较多。发病机理迷走、舌咽、舌下脑神经核受损，吞咽肌和呼吸肌痉挛，出现恐水、吞咽和呼吸困难；交感神经受累，唾液分泌和出汗增多；迷走神经节、交感神经节、心脏神经节受损，心血管功能紊乱或猝死。病理主要为急性弥漫性脑脊髓炎，以大脑基底面海马回和脑干部位（中脑、脑桥和延髓）和小脑为重，脑膜多正常；脑实质和脊髓充血、水肿及微小出血。脊髓病变以下段较明显，外观有充血、水肿、微小出血等；肿胀或变性的神经细胞浆中，可见到嗜酸性包涵体，即内基（内格里）小体（Negribody），是本病特异且具有诊断价值的病变；唾液腺腺泡细胞、胃粘膜壁细胞、胰腺腺泡和上皮、肾上腺髓质细胞等可呈急性变性。正常脑组织内基小体特点内基小体为圆形或卵圆形嗜酸性小体，大小为1－20um，一般在5－10um之间，见于胞浆内任何部位或树突中，可有一个或多个，其形状与所在部位有关。包涵体所在细胞可无明显病变，或可仅有尼氏体减少。临床表现潜伏期短的5日，长的达10余年，多数1～3个月；儿童、头面部咬伤、伤口深、扩创不彻底者潜伏期短；广东省茂名市120例狂犬病患者潜伏期中位数37天，最短4天，最长7年29天；湖北省武汉市66例狂犬病患者潜伏期均数46天，最短14天，最长14个月。临床表现典型病例分为三期：前驱期、兴奋期、麻痹期①前驱期：持续2～4日低热、倦怠、乏力、头痛、烦躁、恐惧、恶心、周身...